WJRTCG von 1989 e.V.
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Working Jack Russell Terrier Club von 1989 e.V.
Interessengemeinschaft WJRT
Kleines medizinisches Lexikon
Achondroplasie:
Einschränkung des Wachstums der langen Röhrenknochen=kurzbeiniger Zwerg. Diese Tiere sind nicht zu verwechseln mit Zwergen die durch eine Hypophysen-Erkrankung entstehen. Die Hypophyse ist eine Hirnanhangsdrüse, die das Wachstumshormon Somatotropin produziert. Ein Mangel an diesem Hormon führt zum Zwergwuchs. Diese Tiere haben normale Körperproportionen, sind nur zwergig
Albinismus:
siehe auch Okulokutaner Albinismus
Anämie Verminderung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten)
Angeborenes, letales Ödem
Ansammlung von Flüssigkeit in Gewebsspalten. Der Welpe sieht aus als wäre er mit Wasser vollgepumpt. In der Regel kommen diese Welpen nur durch Kaiserschnitt auf die sind entweder tot oder sterben kurz nach der Geburt. Das letale angeborene Ödem wurde unter anderem beim Schnauzer, 1928 durch Keller beobachtet.
Ataxie
das Folgende ist der Human-Medizin entnommen, aber mit der Ataxie beim Hund vergleichbar
Quelle:
http://www.ataxie.de/rezessive-vererbung0.0.html
Was ist eine Ataxie?
Als Erstes: ATAXIE ist keine eigenständige Krankheit, sondern nur ein Symptom einer anderen Schädigung, oder eines Ereignisses ( z. B. Vergiftung) Die Ataxie ist eine Bewegungsstörung. Es bedeutet, dass zielgerichtete Bewegungen nur schwer möglich sind. Das Gehirn verliert die Fähigkeit die Bewegungen zu steuern. Also wird das Greifen von Gegenständen, ebenso erschwert, wie das Gehen und auch das Sprechen. Die Ursache ist der Verlust von Nervenzellen in den "zuständigen" Teilen des Nervensystems. (Teile des Gehirns und des Rückenmarks)
Was bedeutet das genauer?
Der Begriff Ataxie stammt aus der griechischen Sprache. So bedeutet he táxîs so viel wie Anordnung oder Einrichtung. Die Vorsilbe A deutet die Verneinung an: Nicht-Anordnung oder Nicht-Einrichtung. In der Medizin wird mit dem Begriff Ataxie eine mangelnde Koordination, ein fehlerhaftes Zusammenspiel verschiedener Muskelgruppen bei der Ausführung von Bewegungen bezeichnet. Dieses fehlerhafte Zusammenspiel kann seine Ursachen im zentralen oder peripheren Nervensystem haben, kann auf genetischer Grundlage beruhen oder im Laufe des Lebens durch verschiedene Ursachen erworben sein. Allen Ataxie Erkrankungen ist jedoch das Symptom Ataxie gemeinsam. Sehr häufig lässt sich als Ursache für das Symptom Ataxie ein Untergang von Nervenzellen im Zentralnervensystem (ZNS), vor allem im Kleinhirn (Cerebellum) oder Rückenmark (Medulla spinalis) nachweisen. Dieser als Neurodegeneration bezeichnete Prozess führt zu einer Rückbildung und Verkleinerung (Atrophie) von Teilen des ZNS.
Die Einteilung der Ataxie-Erkrankungen hat verschiedene Veränderungen erfahren. Im Folgenden werden die einzelnen Ataxie-Erkrankungen in der Systematik der heute gültigen Einteilung vorgestellt. An dieser Stelle sei zur Vertiefung und zum Verständnis auf die Broschüren der DHAG „Genetische Grundlagen der Heredo-Ataxien “ (August 1999) und „Ataxie-Erkrankungen “ (September 1998) verwiesen.
Genetik bei Heredo-Ataxien
Heredo-Ataxien sind vererbliche Erkrankungen. Die Lehre von der Vererbung ist die Genetik.
Die Träger der Informationen, nach denen unser Körper aufgebaut ist, sind die Gene. Mehrere Gene bilden ein Chromosom. Die Gene stammen je zur Hälfte von unseren Eltern. Veränderungen der Gene können Krankheiten verursachen, da sie Fehler in der Funktion unseres Körpers auslösen können.
Grundsätzlich gibt es zwei verschiedene Formen der Erbanlage.
1. Die rezessive Erbanlage.
Hierbei müssen beide Eltern das gleiche veränderte Gen haben und es an das Kind weitergeben, damit die Krankheit auftritt.
Hat nur ein Elternteil das veränderte Gen, dann kann das Kind nicht erkranken.
Das veränderte Gen kann aber vererbt werden, ohne das ein Elternteil selbst erkrankt ist. Die Krankheit kann auch vererbt werden wenn beide Eltern gesund sind. Dadurch wird das veränderte Gen über viele Generationen weitergegeben, bis die Krankheit auftritt.
Ein Beispiel ist die Friedreichsche Ataxie
2. Die dominante Erbanlage.
Hier genügt es, wenn ein Elternteil das veränderte Gen trägt, da es zum Ausbruch der Krankheit ausreicht, wenn nur ein verändertes Gen vorhanden ist. Dies bedeutet aber auch, dass nur Eltern, die selbst erkrankt sind oder eventuell noch erkranken werden, das Gen weitergeben können. Hier tritt die Krankheit in jeder Generation auf.
Dies trifft für die meisten zerebellären Ataxien zu
Was ist AT?
Die AT ist eine im frühen Kindesalter beginnende Krankheit mit autosomal-rezessivem Erbgang, bei der neurologische Störungen (progressive Ataxie, unwillkürliche Bewegungen, Augenbewegungsstörungen), Hautveränderungen (Teleangiektasien) und eine vermehrte Neigung zu Infekten und bösartigen Tumoren auftreten.
Wie häufig ist AT?
Es gibt nur wenige verlässliche Angaben über die Häufigkeit der AT in der Gesamtbevölkerung.
Nach allgemeiner Einschätzung handelt es sich um die nach der FRDA zweithäufigste rezessive Ataxie. In einer italienischen Studie wurde eine Prävalenz von 1,2 : 100.000 gefunden.
Wie entsteht AT?
Die AT entsteht durch Mutationen im ATM-Gen. Das vom ATM-Gen kodierte Protein spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation des Zellzyklus und bei der Reparatur von DNS-Schäden. Es wurden bisher mehr als 200 über das gesamte ATM-Gen verteilte Mutationen beschrieben. Wegen der gestörten DNS-Reparatur sind Zellen von AT-Erkrankten gegenüber Röntgenstrahlung und DNS-schädigenden chemischen Substanzen sehr empfindlich. Zusätzlich haben AT-Betroffene erniedrigte Spiegel von Antikörpern (Immunglobulinen) und eine reduzierte Zahl von Abwehrzellen (T-Helfer-Zellen). Bei der AT kommt es aufgrund eines zunehmenden Verlusts von Purkinjezellen der Kleinhirnrinde zu einer Kleinhirnschrumpfung (zerebelläre Atrophie). Weitere pathologische Veränderungen sind in anderen Teilen des Gehirns, im Rückenmark und im peripheren Nervensystem vorhanden.
Was sind die Symptome der AT?
Die Ataxie fällt in der Regel schon mit Beginn des Laufen Lernens auf. Im Vordergrund stehen Gang- und Standataxie; eine Sprechstörung wird während des Spracherwerbs deutlich. Bei der überwiegenden Mehrzahl der Erkrankten findet man außer der Ataxie unwillkürliche Bewegungen (Choreoathetose, Dystonie).
AT-Betroffene haben meist eine charakteristische Störung der Augenbewegungen, die als okulomotorische Apraxie bezeichnet wird. Da die Kinder nicht in normaler Weise die Augen zur Seite bewegen können, führen sie, wenn sie zur Seite blicken, eine abrupte Kopfbewegung in die gewünschte Richtung durch, der die Augen nur verzögert folgen.
Die intellektuelle Entwicklung ist anfänglich normal. Ab dem 10. Lebensjahr ist die geistige Entwicklung aber häufig verlangsamt.
Bei den Hautveränderungen, den Teleangiektasien, handelt es sich um sichtbare Erweiterungen von Blutgefäßen. Die Teleangiektasien entwickeln sich erst Jahre nach den ersten neurologischen Symptomen. Meist findet man sie an der Bindehaut der Augen und den Ohrmuscheln. Hautstellen, die nicht dem Licht ausgesetzt sind, haben keine Teleangiektasien.
Die sexuelle Entwicklung der Erkrankten ist verzögert; bei mehr als der Hälfte besteht ein Minderwuchs.
Typisch für die AT ist das gehäufte Auftreten bakterieller Infektionen, vor allem in den Nasenebenhöhlen und den Bronchien. AT-Erkrankte haben ein etwa 100-fach erhöhtes Risiko, eine bösartige Tumorkrankheit zu entwickeln. Dies bedeutet für den einzelnen Betroffenen, dass sein individuelles Risiko, an einem Tumor zu erkranken, vom 10. Lebensjahr an jährlich 1 % beträgt. Die häufigsten Tumoren sind Lymphome und bösartige Krankheiten des blutbildenden Systems.
Wie verläuft die AT?
Die AT beginnt im frühen Kindesalter. Viele AT-Kinder benötigen bereits ab dem 10. Lebensjahr einen Rollstuhl. Auf Grund der wiederkehrenden Infekte und der Neigung zu bösartigen Neubildungen ist die Lebenserwartung eingeschränkt.
Wie wird die Diagnose einer AT gestellt?
Die Verdachtsdiagnose einer AT lässt sich bei einem Kind mit progressiver Ataxie, okulomotorischer Apraxie, Infektanfälligkeit und/oder Teleangiektasien stellen. Bei den meisten AT-Erkrankten sind das Alpha-Fetoprotein (AFP) im Serum erhöht und der Immunglobulin-Spiegel erniedrigt. Die Verdachtsdiagnose lässt sich durch einen auffälligen Lymphozyten-Bestrahlungstest weiter erhärten. Eine endgültige Diagnose ist nur durch den Nachweis von Mutationen in beiden ATM-Genen möglich. Aufgrund der vielen unterschiedlichen Mutationen wird eine genetische Untersuchung allerdings nicht routinemäßig durchgeführt und ist bei typischem Phänotyp und eindeutigen Befunden in der nicht molekulargenetischen Labordiagnostik auch nicht erforderlich. Differentialdiagnostisch sollte bei erhöhten AFP-Spiegeln jedoch auch an das Vorliegen einer AOA2 gedacht werden.
Diagnostische Röntgenuntersuchungen sollten bei AT-Patienten wegen der erhöhten Strahlenempfindlichkeit möglichst vermieden werden.
Wie kann man AT behandeln?
AT-Patienten sollten krankengymnastisch, logopädisch und ergotherapeutisch behandelt werden. Die Krankengymnastik ist dabei insbesondere auch zur Vorbeugung von Atemwegsinfekten notwendig. Mit Fortschreiten der Erkrankung sind die meisten Betroffenen auf Gehhilfen und einen Rollstuhl angewiesen. Grundsätzlich sollten Kinder mit einer AT die üblichen Impfungen erhalten. Da jedoch Lebendimpfungen (v. a. Varizellen) bei diesen Kindern zu einem schweren Krankheitsbild führen können, sollten die Impfungen nur nach einer eingehenden Untersuchung des Immunsystems durch einen auf diesem Gebiet erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Infektionen müssen möglichst früh und lange behandelt werden. In der Regel ist dabei die Gabe von Breitbandantibiotika notwendig. Bei häufigen Infekten kann eine Therapie mit Immunglobulinen eingeleitet werden. AT-Erkrankte können jedoch aufgrund von im Blut vorhandenen IgA-Antikörper auf die Gabe von Immunglobulinen allergisch reagieren. Die Behandlung von bösartigen Tumoren stellt ein besonderes Problem dar, da AT-Betroffene besonders empfindlich gegenüber Bestrahlung und Chemotherapie sind. Eine konventionelle Bestrahlung sollte daher vermieden und eine Chemotherapie nur auf individueller Basis mit gegebenenfalls reduzierter Dosis durchgeführt werden.
Autoren: Thomas Klockgether, Friedmar R. Kreuz
Dominante Vererbung
Hier genügt es, wenn ein Elternteil das veränderte Gen trägt, da es zum Ausbruch der Krankheit ausreicht, wenn nur ein verändertes Gen vorhanden ist. Dies bedeutet aber auch, daß nur Eltern, die selbst erkrankt sind oder eventuell noch erkranken werden, das Gen weitergeben können. Hier tritt die Krankheit in jeder Generation auf.
Dominant vererbliche Ataxien
Hier sind zuerst die genetisch bedingten Ataxie-Erkrankungen zu nennen, denen der autosomal-dominante Erbgang zugrunde liegt (autosomal-dominante zerebelläre Ataxie =ADCA). Diese Ataxie-Erkrankungen lassen sich zum einen nach weiteren Symptomen und zum anderen nach der Lage des die Krankheit verursachenden, veränderten (mutierten) Gens auf den Chromosomen weiter unterscheiden. Die ADCA kommen mit einer Häufigkeit von ca. 1 : 100. 000 vor.
Bei der ADCA vom Typ I (ADCA I) treten neben der Ataxie weitere Symptome wie Atrophie der Sehnerven (Optikusatrophie), Schluckstörungen (Dysphagie), gesteigerte Reflexantworten (Hyperreflexie), Bewegungshemmung oder Bewegungsarmut (Akinese), bis zur Steifheit erhöhte Muskelspannung (Rigor) u. a. auf. Frühere, nicht mehr zu verwendende Krankheitsbezeichnungen für die ADCA I sind olivo-ponto-zerebelläre Atrophie (OPCA), Pierre-NonneMariesche Krankheit, OPCA Typ Menzel, OPCA Typ Holmes.
Nach genetischen Gesichtspunkten erfolgt eine weitere Unterteilung innerhalb der heterogenen Gruppe der ADCA in spino-zerebelläre Ataxien (SCA) unterschiedlicher Typen. Gemeinsames Merkmal aller dieser Ataxien ist die Gangataxie. Bestimmte Unterschiede der Symptomatik lassen manchmal einen Schluß auf den Typ der SCA zu, Gewißheit bringt jedoch erst die molekulargenetische Analyse. Die spino-zerebellären Ataxien (SCA) innerhalb der Gruppe der autosomal-dominanten zerebellären Ataxien (ADCA) lassen sich folgendermaßen charakterisieren:
Autoren: Friedmar R. Kreuz
http://www.ataxie.de/rezessive-vererbung0.0.html
http://www.ataxie.de/genetik-bei-ataxien.0.html
http://www.jrt-research.com/index.html
BAER
Biotonus-Test
auf einem in quadratische Felder eingeteilten Brett, wird der Welpe in die Mitte gelegt und vier Minuten lang beobachtet, wobei man seine Bewegungen auf einer entsprechend verkleinerten Skizze des Brettes markiert. So kann man exakt vergleichen, welche Welpen in den Tagen nach der Geburt aktiver oder weniger aktiv sind.
Chondrodysplasie
Erhöhung der Chondrozyten ( Knorpelzellen, die sich im Knochen befinden), das heißt die Handwurzelknochen sind vergrößert, Elle und Speiche gebogen. Manchmal sind solche Tiere auch anämisch.
Canine Ceroid Lipofuszinose (CCL)
Die Neuronale Ceroid-Lipofuszinose des Hundes wurde vor mehr als 20 Jahren erstmals beschrieben, trotzdem ist diese Krankheit noch heute den wenigsten Tierärzten und Hundehaltern bekannt. Bei dieser monogen autosomal rezessiv vererbten Krankheit lagert sich Ceroid-Lipofuszin, ein Abbauprodukt der Zellen, vor allem in den Nervenzellen von Netzhaut und Gehirn ab, wodurch diese zu Grunde gehen. Die häufigsten Symptome, die bei dieser Erkrankung beobachtet werden sind: Verhaltensänderungen (Aggressivität, Angstzustände, Unruhe, plötzliche Stubenunreinheit), Beeinträchtigung der Sehkraft bis hin zur völligen Erblindung, Krampfanfälle und Veränderungen im Gangbild (Stolpern, Ataxie) Die Erkrankung CCL wurde bisher bei mehreren Hunderassen nachgewiesen.
Degenerative Myelopathie
Die Ataxie und Myelopathie der Terrier (Hereditäre Ataxie) kommt bei Foxterrier und Jack Russell Terrier sowie Parson Russell Terrier vor. Hierbei tritt ein Abbau der weißen Substanz im Hals- und Brustbereich des Rückenmarks auf. Sie entwickelt sich im Alter von 2 bis 6 Monaten und geht mit weit ausladenden Bewegungen (Hypermetrie) der Vorderbeine, Muskelzittern und breitbeiniger Stellung der Hinterbeine einher. Die Tiere neigen zum Umfallen und können nicht mehr alleine aufstehen. Beim Jack Russell bzw. Parson Russell Terrier kommt es auch zur Schädigung des Hörnervs mit zunehmender Taubheit.
Quelle: wikipedia
Demodex-Räude
Eine, durch diese Haarbalg-Milbe hervorgerufene Räude,die durch sekundäre Infektionen ( Aufkratzen der Haut mit schmutzigen Pfoten) eine Behandlung mit Antibiotika notwendig macht.
Ein Baden mit üblichen Lotionen nützt nicht, da die Milbe im Unterhautfettgewebe sitzt und somit von Wasser relativ unerreicht bleibt. Das Wurmmittel IVOMEC hat hier die größten Heilerfolge gebracht. Dieses Mittel wird aber nicht von allen Hunden gleich gut vertragen, kann bei zu hoher Dosierung schwere Schäden verursachen oder zum Tod führen. Gesichert ist nicht ob eine Immunschwäche des befallenen Tieres vorliegt, scheint aber nach den bisherigen Beobachtungen als begründet.
Dilution
siehe Farbvererbung
Dortmunder Kreis zugehörige Ärzte
Ektope Zilien
(Abweichungen an den Wimpern) Eine nach Innen- oder Außen wachsende Schicht Wimpern am Augenlid. Meist sind Hündinnen betroffen (in allen untersuchten Fällen)
Ektropium/Entropium Lidumstülpungen
Epilepsie Fallsucht mit verschiedenen Ursachen.
a) das Gehirn ist beteiligt ( intra-cranial)
Tumore, Hirnhautentzündung, Kopfverletzungen,
Hydrocephalus (Wasserkopf)
b) andere Ursachen (extra-cranial)
Hypoglykämie (Unterzuckerung),
Hypoxie(Unterversorgungdes Gehirns mit Sauerstoff)
Lebererkrankungen, Vergiftung,
Vitamin-D-Störungen
Epiphyse
Gelenk-Ende, so genannte Wachstumsfugen, die einen Spalt bilden für das Wachstum der Knochen zwischen einander.
Ist dieser Spalt vorzeitig geschlossen( durch zu frühes Erreichen des Längenmaßes der langen Knochen) entsteht die so genannte Ellenbogen-Dysplasie.
Farbvererbung
Dissertation Farbvererbung gen. Fell-Farben Farblehre
Faktor-VII-Mangel Nach Dodds (1978) ist ein wichtiger Aspekt dieses Mangels (Prokonvertin) die Anfälligkeit für Demodex-Räude.
Femur Oberschenkelknochen
Femurkopfnekrose ( link)
fibula-femur-ulna Syndrom ( bei Kurbeiner/Reiter-Jack-Russell-Terriern)
Das Femur-Fibula-Ulna-Syndrom, auch kurz FFU-Syndrom oder FFU-Komplex genannt, ist eine meist asymmetrisch auftretende Kombination aus Defekten des Oberschenkelknochens (Femur) und des Wadenbeins (Fibula) einer Seite mit
einer Fehlbildung der Elle (Ulna) auf der gegenüberliegenden Körperseite.
Globoidzellen-Leukodystrophie
Die Globoidzellen-Leukodystrophie (Krabbe-Krankheit) kommt bei verschiedenen Hunde- und Katzenrassen vor, ebenso
beim Menschen. Es handelt sich um eine genetisch bedingte Lipidspeicherkrankheit, bei der es infolge des Mangels eines lysosomalen Enzyms, der Galaktozerebrosid-ß-Galaktosidase, zu einer Ablagerung von Zerebrosiden im ZNS kommt.
Dies führt zu einer Demyelinisierung der weißen Substanz des ZNS. Beim West Highland White Terrier und beim Cairn Terrier folgt die Krankheit einem autosomal rezessiven Erbgang. Die ersten Symptome treten bei den betroffenen Hunden in der
Regel in den ersten zwei bis sechs Lebensmonaten auf. Es kommt zu Ataxien, Paresen der Hintergliedmaßen, Tremor (Kopf), Verhaltensänderungen, verminderten Spinalreflexen und Muskelatrophie.
Symptomatik: ZNS-Störungen u. a. Ataxie/Parese der Hinterhand, Kopftremor
Gentest möglich bei: West Highland White Terrier, Cairn Terrier
Erbgang: autosomal rezessiv
http://www.idexx.de/tiergesundheit/laboratory/real_time_pcr/hereditary_diseases.jsp
Glaukom grüner Star.
Durch eine Augeninnendruck-Erhöhung des betroffenen Auges, tritt der Augapfel hervor, fühlt sich hart an die Pupille ist stark erweitert. Die meisten Fälle enden mit Erblindung.
http://www.tieraugenpraxis.de/default.aspx?pageId=18&subid=5
http://www.tier-augenarzt.de/wissen/erbkr.htm
graue Jack Russell-Terrier
siehe Merle-Faktor
Hepatitis
ansteckende Leberentzündung. Wird durch Viren übertragen. Anzeichen sind hohes Fieber.- Geht oft mit Krämpfen einher.
Hunde sind teilnahmslos, verweigern ihr Futter. .
Hemeralopie Nachtsichtigkeit (Hunde können nur bei hellem Licht sehen).
http://de.wikipedia.org/wiki/Nachtblindheit
Hernie Bruch im Besonderen:
Hernie inguinalis Leistenbruch
Hernie umbilicalis Nabelbruch
Hernie diaphragmatis Zwerchfellbruch
Immer ist es ein Vortreten der inneren Organe in die Unterhaut
Hornhautdistrophie
Trübung des Auges die nachgeburtlich auftritt. Meist auf beiden Augen, nicht progressiv und wenig entzündlich, wurde u. A. beim JRT festgestellt.
Intoxikation Vergiftung
Katarakt grauer Star ( Trübung der Linse)
http://www.tieraugenpraxis.de/default.aspx?pageId=18&subid=5
http://www.tier-augenarzt.de/wissen/erbkr.htm
http://www.jrt-research.com/files/JRTRF%20Newsletter%20Summer.doc
http://www.ruhr-uni-bochum.de/mhg/MITARBEITER/ARBEITSGRUPPEN/PRA/gpra.htm#D
PRA
Hintergründe und Diagnose Verbreitung
Generalisierte progressive Retina Atrophie (gPRA) ist eine vererbte Augenerkrankung bei Hunden. Dieses kontinuierlich fortschreitende Augenleiden führt im Endstadium immer zur Blindheit. Anfang des 20ten Jahrhunderts wurde die Erkrankung erstmals in Europa bei den Gordon Settern beschrieben und ist heute in vielen Hunderassen für die Züchter ein großes
Problem. gPRA ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina). Dieses Gewebe befindet sich auf der Innenseite des hinteren Augapfels und enthält die Sehsinneszellen (Stäbchen und Zapfen; Abbildung Auge, Abbildung Retina). Diese sog. Photorezeptorzellen absorbieren das durch die Augenlinse gebündelte Licht und verwandeln es durch eine Reihe von chemischen Reaktionen in elektrische Nervensignale. Die Signale der verschiedenen Nervenzellen der Retina werden
dann über den Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet und dort zu einem wahrnehmbaren Bild verarbeitet. Die Stäbchen sind spezialisiert auf die Signalaufnahme im Dämmerlicht. Die Zapfen dagegen sind zuständig für die Verarbeitung des Tageslichts und für das Farbensehen. Bei der gPRA gehen gewöhnlich zuerst die Stäbchen zugrunde und im späteren Stadium der Erkrankung auch die Zapfen. Beim Menschen gibt es ein der gPRA gleichartiges Erkrankungsbild, die sog.
Krankheitssymptome
In allen Hunderassen werden die gleichen Krankheitsmerkmale beobachtet. Im Anfang der Erkrankung ist bei betroffenen Hunden Nachtblindheit und der Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht erkennbar. Nach und nach zeigen sich Seheinschränkungen auch bei Tageslicht. Dies ist bei den Hunden am unsicheren Verhalten in der normalen
Umwelt erkennbar. Zur gleichen Zeit kommt es zur Erweiterung der Pupillen, verursacht durch eine verstärkte Lichtreflexion der reduzierten Retina im Innern der Augen. Oft verändert sich zusätzlich die Augenlinse, sie trübt ein und wird undurchsichtig. Es entsteht somit ein Katarakt.
Krankheitsbeginn
Es gibt verschiedene Formen der gPRA. Sie unterscheiden sich in den einzelnen Rassen durch den differierenden Krankheitsbeginn und durch die Progressionsrate (Krankheitsdauer von Krankheitsbeginn bis zur Blindheit). Hunderassen, bei denen ein früher Erkrankungsbeginn beobachtet wird, sind Collie, irischer Setter, norwegischer Elchhund und Zwergschnauzer.
In diesen Hunderassen wird die Erkrankung durch veränderte oder gehemmte Entwicklung der Sehzellen in der Netzhaut verursacht. Ein späterer Krankheitsbeginn zeigt sich bei den Zwergpudeln, den englischen und amerikanischen Cocker Spanieln und den Labrador Retrievern. gPRA-Anlageträgern dieser Rassen sieht man in ihrer frühen Entwicklung die Erkrankung nicht an. Sie sind noch frei von Symptomen. Die Erkrankung entwickelt sich bei diesen Hunden erst nach der Fortpflanzungsreife.
Diagnose
Die Diagnose "gPRA" wird durch eine augenärztliche Untersuchung gestellt. Ein Tierarzt erweitert den Hunden mit
Augentropfen die Pupillen und untersucht mit einem augenärztlichen Instrument, dem indirekten Ophthalmoskop, die Netzhaut. Bei verschiedenen Formen der gPRA findet der Tierarzt die folgenden ophthalmologischen Veränderungen:
erhöhte Reflexion des Fundus (die Innenseite des Augenhintergrundes, der Netzhaut anliegend), verminderte Durchmesser und Verzweigungen der retinalen Blutgefässe, Schrumpfung des sichtbaren Bereichs des optischen Nervs (nervöse Verbindung der Netzhaut zum Gehirn)
Der Krankheitsbeginn ist spezifisch für die verschiedenen Rassen. Wenn ein Hund diese o.g. Veränderungen zeigt, ist dies ein sicheres Zeichen, daß er in absehbarer Zeit seine Sehkraft verlieren wird.
Die Diagnose kann noch durch ein Elektroretinogramm (ERG) bestätigt werden. Hierbei werden die elektrischen Ströme gemessen, die von der Retina ausgehen, ähnlich dem Elektrokardiogramm (EKG) zur Untersuchung der Herzfunktion. Es bestehen zwei Unterschiede zum EKG:
Das ERG kann nur die Antwort auf einen Lichtblitz aufzeichnen, zeigt also nur eine kurze Momentaufnahme der Nervensignale.
Der Hund muß narkotisiert werden, um eine ganz genaue Aufzeichnung zu gewährleisten.
Bei allen an PRA erkrankten Hunden sind die Signale des ERGs stark verringert oder ausgelöscht. Das ERG kann für die frühe Diagnose oder spezifische PRA-Formen angewendet werden. So können PRA-Hunde schon erkannt werden, bevor klinische Merkmale offensichtlich sind. Wichtig für die genaue Auswertung und Interpretation der ERG-Muster ist die Kenntnis des Krankheitsbeginns und -verlaufs in den einzelnen Rassen, um die Veränderungen im ERG den spezifischen PRA-Dysfunktionen zuordnen zu können. Somit sollten mit den Untersuchungen nur Tierärzte betraut werden, die sich auf Augenkrankheiten bei Hunden spezialisiert haben, wie z.B. die Tierärzte des Dortmunder Kreises (DOK).
Genetik und Vererbung
Bis auf wenige Ausnahmen ist die gPRA in allen Hunderassen nach jetzigem Erkenntnisstand eine autosomal rezessiv vererbte Erkrankung. Das bedeutet, daß ein erkrankter Welpe eine defekte Gen-Kopie vom Vater und eine defekte Gen-Kopie von der Mutter erhalten haben muss, also beide Elternteile eines erkrankten Tieres eine defekte Gen-Kopie tragen oder selbst an
gPRA erkrankt sind. Da erkrankte Hunde zwei defekte Gen-Kopien besitzen sind alle Nachkommen eines an gPRA erkrankten Hundes wiederum Träger einer defekten Gen-Kopie (Abbildung arErbgang).
Den vier gPRA-Formen mit frühem Krankheitsbeginn, rcd1 in irischen Settern, rcd2 in Collis, rcd3 in Cardigan Welsh Corgies, und erd in norwegischen Elchhunden, lassen sich Mutationen in unterschiedlichen Genen zuordnen. In gPRA-Formen, die
durch einen späten Krankheitsbeginn gekennzeichnet sind, wie bei den Zwergpudeln, englischen Cocker Spaniels, Labrador Retrievern, Portugiesischen Wasserhunden, Navo Scotia Duck Tolling und Chesapeak Bay Retrievern, ist wahrscheinlich das gleiche, noch nicht identifizierte Gen mutiert.
Bei den Sibirischen Huskys und den Samoyedewird die PRA X-chromosomal vererbt. Somit erben männliche Nachkommen von an gPRA erkrankten Müttern auf jeden Fall ein defektes X-Chromosom. Da sie kein zweites X- sondern ein Y-Chromosom besitzen, welches den Defekt nicht ausgleichen kann, werden diese Nachkommen stets erkranken. Trägerinnen nur eines defekten X-Chromosoms geben den Gendefekt und somit die Erkrankung mit 50%tiger Wahrscheinlichkeit an die männlichen Nachkommen weiter. Weibliche Nachkommen an XPRA erkrankter Mütter und Väter sind als sichere XPRA-Träger anzusehen (Abbildung: X-chromosomaler Erbgang).
In 2002 wurde von Kijas beim Mastiff und Bullmastiff eine autosomal dominant vererbte PRA identifiziert, die durch eine Mutation im Rhodopsin verursacht ist. Das bedeutet, dass nur ein Elternteil erkrankt sein muss, um die Erkrankung an das Kind weiterzugeben.
In einigen Rassen, wie z.B. den Minischnauzern, Saarloos, Teckeln und Zwergpudeln, werden gPRA-Formen beobachtet, die durch Krankheitsverlauf und -beginn unterscheidbar sind. Außerdem zeigten Gentestuntersuchungen zur gPRA bei Minischnauzern und Zwergpudeln durch die Firma Optigen bei erkrankten Hunden negative Ergebnisse. Daher ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass in diesen Rassen zwei verschiedene gPRA-verursachende Mutationen vorkommen.
Laborwerte
Normalwerte Quelle: http://www.laboklin.de
Lebererkrankungen
Quelle www.vetlabor.de
Legg/Perthes siehe Perthes
Leptospirose
Stuttgarter Hundeseuche= ohne Ikterus (Gelbsucht)
Ikterische Form= Weillsche Krankheit beim Menschen.Die Leptospirosen werden mit Harn und Speichel ausgeschieden. Die Aufnahme erfolgt über die Schleimhäute. Dies ist vielleicht eine Ursache dafür, dass Rüden öfter erkranken als Hündinnen. Anzeichen: Hohes Fieber, welches aber bei der nicht-ikterischen Form am 2. Tag wieder auf normale Werte sinkt. Ca. ab dem 4. Tag beobachtet man die Gelbsucht. Blutige Schleimhäute, Druckempfindlichkeit in der Nieren- und Lebergegend, bräunlicher Harn, der nach einigem Stehen an der Luft eine Grünfärbung annimmt. Bei der Leptospirose die mit einer Harnvergiftung einhergeht bilden sich grau-grüne Belege und Geschwüre im Maul mit aasartigem, faulem Geruch aus dem Fang. Unstillbares Erbrechen und wässriger Durchfall verursachen eine Austrocknung des Körpers.
Linsen-Luxation
weitgehend auf Terrier-Rassen beschränkt, gewöhnlich auf beiden Augen auftretend, aber auch auf einzelnen Seiten, manchmal gleichzeitiges Auftreten eines Glaukoms. Beginn meistens im Alter zwischen 3 und 10 Jahren, darum ist ein Ausschluss der Tiere vor der Zucht auch so problematisch. Bereits 1932 und 1934 heben Gray und Wright ein Übergewicht an aufgetretenen Fällen bei Rauhaarfoxterriern und Sealyhamterriern hervor.Formston beobachtet bei 100 untersuchten Fällen das Auftreten bei 10 Sealyhams und 90 Rauhaarfoxterriern. Der Glatthaarfox scheint aber ebenfalls beteiligt zu sein.
Luxation
Verrenkung oder einfache Verdrehung, Verlagerung, Verschiebung zweier, durch Gelenke verbundener Knochenenden
Merle-Faktor
( verantwortlich für die Grau-Färbung beim JRT)
http://de.wikipedia.org/wiki/Fellfarben_der_Hunde
Mikrophtalmie
ein ungewöhnlich kleines Auge. Als nachgewiesen gilt, dass Mikrophtalmie in Verbindung mit der marmorierten Färbung bei verschiedenen Rassen steht. Versuche zeigten, dass die meisten befallenen Hunde überwiegend weiss waren oder blau-marmoriert. Unter anderem hatten diese Tiere zu einem großen Anteil hellblaue Augen.
Nekrose örtlicher Gewebetod, Absterben von Organen, Organteilen oder Gewebe.
Okulokutaner AlbinismusTyp 3
http://de.wikipedia.org/wiki/Okulokutaner_Albinismus_Typ_3
Bei vielen Jagdhunderassen gibt es Tiere, die durch eines oder mehrere der Allele des Brown-Locus von schwarz zu Braun
oder rot aufgehellt wurden. Es gibt vier Allele b, b b und den dominanten, nicht aufgehellten Wildtyp B.
Patella Kniescheibe
Patellaluxation
wiederkehrende Verrenkung der Kniescheibe. Die Luxation erfolgt entweder nach innen oder nach außen. Ganz vereinzelt trifft man an einem Hund beide Formen an. Der Grund hierzu ist die Abflachung oder das Fehlen der Trochea patellaris, eines rollenartigen Gelenks am Oberschenkel. Durch dieses Fehlen kann die Kniescheibe ausweichen und ist dann zeitweise, oder ständig ausrenkt.Auffallend ist dass der Hund beim Abtasten keine Schmerzen verspürt und ein Verdrehen und Verschieben des Gelenks ohne Anzeichen von Schmerzen duldet. Bei einer eventuellen Operation wird das Kniegelenk künstlich versteift um dieseVerrenkungen zu verhindern.
Parvovirose
Erreger ähnlich wie bei der Katzenseuche. Übertragung von Hund zu Hund über Exkremente. Hunde versterben an Herztod, nicht aufzuhaltender, blutiger Durchfall und Erbrechen führen zur Austrocknung.
Persistente Pupillen-Membran (PPM)
übrig gebliebene, vorgeburtliche Haut über der Pupille, die operativ entfernt werden muss, da durch den ausgeübten Reiz stetiger Tränenfluss entsteht.
Perthes
Hierbei handelt es sich nicht um die Krankheit selbst. sondern um einen der Ärzte die sich mit dem typischen Krankheitsbild, der Femurkopfnekrose, befasst haben. Es gehörten noch der Orthopäde J. Calvé und der Chirurg A. Legg zu diesem Team.Durch eine Verformung oder auch eine nicht korrekte Entwicklung der Knochenköpfe, die in den Hüftpfannen eingelagert sind, entsteht durch Reibung eine Art Zersetzung dieses Kopfes, Hierdurch werden dem Hund natürlich Schmerzen verursacht und er beginnt zu hinken( Schonen der kranken Seite). Im frühren Stadium ist diese Krankheit von der Hüft-Dysplasie kaum zu unterscheiden. Der Unterschied; bei der HD ist die Gelenk-Pfanne betroffen, bei der Perthes der Gelenkkopf des OberschenkelsDazu kommt, dass in 90% aller Fälle nur eine Seite betroffen ist. Früher war man der Meinung, die Perthes käme nur bei Zwergrassen vor (siehe Achondroplasie) und sei deshalbauf diese Rassen beschränkt. Dies hat sich heute als Irrtum herausgestellt. Perthes wird sowohl bei Zwergrassen wie auch bei normal großen Rassen beobachtet. Unklarheit besteht auch heute noch über die Ursachen, erbliche Dispositionen können aber nicht ausgeschlossen werden.
Progressive Linsenluxation PLL
PLL in the Parson Russell Terrier. The test is offered by the Animal Health Trust - further details can be obtained from
Copies of all future test certificates issued by OptiGen and the AHT will be sent directly to the Kennel Club as from 1st February 2010, where the test result will be added to the dog’s details on the registration database. This will trigger the publication of the test result in the next available Breed Records Supplement, and the result will also appear on any new registration certificate issued for the dog and on the registration certificates of any future progeny of the dog.Owners who have already had their dog(s) DNA tested for this condition can send copies of the test certificate into the Kennel Club and the data will be added to the dog’s registration details. In addition, if the owner includes the original registration certificate for the dog (not a copy) then a new registration certificate will be issued, with the DNA result on it, free of charge. Please send the DNA test certificates to:
Health & Breeder Services Department
The Kennel Club 1 – 5 Clarges Street Piccadilly London W1J 8AB
For further information on this scheme please contact Professor Jeff Sampson at
Progressive neuronale Abiotrophie PNA (Ataxie)
Die ersten Fälle wurden beim Kerry-Blue-Terrier beobachtet. Es handelt sich um eine Erkrankung des Gehirns bzw., einer Degeneration von Zellen des Kleinhirns. Klinische Anzeichen im Alter von 9-16 Wochen Steifheit der Hintergliedmaßen und ein leichtes Kopfzucken bis hin zu unkoordinierten Bewegungsabläufen in der Hinterhand, später auch der Vorderhand. Die Tiere können im weiteren Verlauf der Krankheit nicht mehr ohne fremde Hilfe stehen und fallen um. Gefolgt von Schwierigkeiten beim Fressen und Trinken, sowie Degeneration der Muskeln. Ähnliche Symptome wie bei einer Staupe Erkrankung, Verlauf tödlich Aufgetreten auch beim Glatthaarfoxterrier und beim Lapplandhund. Vererbung soweit bekannt einfach rezessiv, Genotyp Aa.
Progressive Retina-Atrophie (PRA) GENARALISIERTE FORM
1. Stadium: vergrößerte Pupille mit schlechtem Sehen von dunklen Stellen
2. Stadium: schlechtes Sehen in der Dämmerung
3. Stadium: völliges Erblinden bei Nacht
4. Stadium: das Tagessehen ist beeinträchtigt.
Die kleinen Blutgefäße des Auges verschwinden, und nur die stark durchblutete Hauptgefäße bleiben erhalten.
5. Stadium: völlige Erblindung ( nicht zwingend)
auch hier ist ein Zuchtausschluss kranker Tiere schwierig, da die Krankheit, nach Rassen verschieden, erst im späteren Lebensalter des Hundes auftreten kann.
ZENTRALISIERTE FORM
Hierbei fehlt das Stadium 3 ,bewegliche Objekte werden erkannt, unbewegliche nicht, oftmals verbunden mit Katarakt. Offenbar wurde diese Form zuerst bei Jagdhunden beobachtet, die geschossene Enten zwar fallen sahen,dann aber nur mit Hilfe der Nase wiederfanden. obwohl das Wild im Sichtbereich der Tiere lag.
Die Progressive Retina Atrophie (PRA) ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina), die durch kontinuierliches Fortschreiten immer zur Erblindung führt. Dabei werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Zuerst verlieren die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, was zu fortschreitender Nachtblindheit sowie dem Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht führt. Durch die Zerstörung der Zapfenzellen kommt es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes. Die klinischen Symptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Die Diagnose von Netzhaut-erkrankungen beim Hund ist oft schwierig. Der prcd-PRA Gentest ist sehr hilfreich für eine gesicherte Diagnose dieser Krankheit.
prcd-PRA: Die Mutation und der Erbgang
Die für die prcd-PRA verantwortliche Mutation wurde im Jahr 2006 von der Arbeitsgruppe von Gustavo D. Aguirre (University of Pennsylvania, USA) identifiziert. Die prcd-PRA wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte prcd-Gen tragen. Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.
Die prcd-PRA folgt einem autosomal rezessivem Erbgang.
Es gibt drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/PRA (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten prcd-PRA-Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
3. Genotyp PRA/PRA (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten prcd-Gens und hat ein extrem hohes Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
Neben der amerikanischen Firma OPTIGEN bietet mittlerweile auch das Labor GENINDEXE in Frankreich den prcd-PRA Gentest an. Hierzu wird ca. 0,5 ml EDTA-Blut benötigt. Mittels eines erhältlichen Formulares kann man diesen Test von der Firma LABOKLIN in Bad Kissingen vornehmen lassen.
Retina-Dysplasie
Ablösung der Netzhaut des Auges, führt zur Erblindung. Wurde gehäuft auch bei Sealyhamterriern beobachtet.
Severe Combined Immunodeficiency (SCID) beim Jack Russell Terrier
Die genetisch bedingte schwere kombinierte Immunschwäche beinhaltet eine Reihe von Krankheitsbildern und ist außer beim Jack Russell Terrier bei verschiedenen Hunderassen beschrieben sowie bei Pferd (s.o.), Maus und Mensch. Eine Punktmutation führt zur Dysfunktion von B- und T-Lymphozyten, wodurch es u. a. zu extremer Lymphopenie, Agammaglobulinämie, Thymusdysplasie und peripherer lymphoider Aplasie kommt. Die betroffenen Hunde sterben im Welpenalter. Nur Welpen, die diese Mutation doppelt in ihrem Genom tragen, bilden die Krankheit aus. Durch den Gentest können erkrankte Welpen erkannt werden und – wichtig für den Zuchteinsatz – klinisch unauffällige SCID-Träger von Nichtträgern eindeutig abgegrenzt werden. SCID-Träger müssen nicht zwingend von der Zucht ausgeschlossen werden, sie dürfen jedoch nur mit Nichtträgern angepaart werden.
Erbgang: autosomal rezessiv
http://www.idexx.de/tiergesundheit/laboratory/real_time_pcr/hereditary_diseases.jsp
Staupe
Virus-Erkrankung die meist Junghunde befällt, allerdings sind auch erwachsene Tiere hiervor nicht sicher. Beginnt oft mit kaum merkbarem Fieber, gefolgt von einer schweren Lungenentzündung mit eitrigem Augen- und Nasenausfluss, oft auch Durchfall. Nach einem meist fälschlicherweiseals Besserung angesehenen Verlauf, treten nervöse Erscheinungen auf, die oftmals auch nach Überstehen der Krankheit bestehen bleiben (Staupe-Tick). Weitere Anzeichen für eine überstandene Staupe im Jugendalter der Hunde ist das Staupe-Gebiss (Zahnschmelzdefekte)
Stuttgarter Hundeseuche siehe Weilsche Krankheit
Tollwut
wird vor allem, aber nicht ausschließlich, von Füchsen übertragen. Typische Anzeichen: heiseres, unmotiviertes Gebell, Wasserscheue, Unruhe und unmotivierte Beißwut, steter Durst ohne schlucken zu können. Befallen wird das zentrale Nervensystem.Nicht immer sind diese Zeichen auch sichtbar. Bei der stillen Wut fehlen sie sogar völlig. Die Krankheit endet immer tödlich. Es hilft nur das regelmäßige, vorbeugende Impfen. Durch Biss auf den Menschen übertragbar, aber auch durch Speichel-Spritzer ins Gesicht oder Lecken an Hautverletzungen. Die Inkubationszeit kann bis zu 6 Monaten beim Menschen betragen. Auch hier bei Ausbruch der Krankheit fast immer tödlich.
Tupferprobe Scheidenabstrich zur Untersuchung auf krankhaften Befall
Ulna Elle der an der Kleinfingerseite liegende Vorderarmknochen
Vorzeitiger Verschluss der distalen Ulnar-Eiphyse
Klinisches Anzeichen ist Lahmheit, die über einen längeren Zeitraum anhalten kann. Die betroffenen Tiere schwingen ihre Ellbogen nach außen und leiden Schmerzen wenn der Ellenbogengestreckt wird. Röntgenaufnahmen sind erforderlich. Gründe sind auch genetischer Natur.Vorkommen u. a. beim Basset. Die Elle beendet vorzeitig ihr Wachstum sodass die Speiche um diese herum wachsen muss, und eine Art Bogen schlägt.
Weilsche Krankheit/Stuttgarter Hundeseuche
http://www.schaeferhund.de/site/fileadmin/pdf/presseinfo/2009/SVZTG_02-2009c
Zyklische Neutropenie
Abschwächung bis Versagen des Immunsystems. Statistisch erst beim Rauhaarcollie nachgewiesen, beschränkt auf graue Welpen. Das entsprechende Gen besitzt Mehrfach-Negative, u. a. auch eine Schwächung der Fellfarbe.
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