Kleines medizinisches Lexikon
Achondroplasie:
Einschränkung
des Wachstums der langen Röhrenknochen=kurzbeiniger Zwerg. Diese
Tiere sind nicht zu verwechseln mit Zwergen die durch eine
Hypophysen-Erkrankung entstehen. Die
Hypophyse ist eine Hirnanhangsdrüse, die das Wachstumshormon Somatotropin
produziert. Ein Mangel an diesem Hormon führt zum Zwergwuchs. Diese
Tiere haben normale Körperproportionen, sind nur zwergig
Albinismus:
Albinismus bei Säugetieren
siehe
auch Okulokutaner Albinismus
Anämie Verminderung
der roten Blutkörperchen (Erythrozyten)
Angeborenes, letales
Ödem
Ansammlung
von Flüssigkeit in Gewebsspalten. Der Welpe sieht aus
als wäre er mit Wasser vollgepumpt. In der
Regel kommen
diese Welpen nur durch Kaiserschnitt auf die sind
entweder tot oder sterben kurz nach der Geburt. Das
letale angeborene Ödem wurde unter anderem beim Schnauzer, 1928
durch Keller beobachtet.
Ataxie
das
Folgende ist der Human-Medizin entnommen, aber mit der Ataxie beim Hund
vergleichbar
Quelle:
http://www.ataxie.de/rezessive-vererbung0.0.html
Was ist
eine Ataxie?
Als Erstes: ATAXIE ist keine eigenständige Krankheit, sondern nur ein Symptom einer anderen Schädigung, oder eines Ereignisses ( z. B. Vergiftung) Die
Ataxie ist eine Bewegungsstörung. Es
bedeutet, dass zielgerichtete Bewegungen nur schwer möglich sind. Das
Gehirn verliert die Fähigkeit die Bewegungen zu steuern. Also wird
das Greifen von Gegenständen, ebenso erschwert, wie das Gehen und auch
das Sprechen. Die
Ursache ist der Verlust von Nervenzellen in den "zuständigen" Teilen des Nervensystems. (Teile des Gehirns und des Rückenmarks)
Was
bedeutet das genauer?
Der
Begriff Ataxie stammt aus der griechischen Sprache. So bedeutet he táxîs so
viel wie Anordnung oder Einrichtung. Die Vorsilbe A deutet die Verneinung an:
Nicht-Anordnung oder Nicht-Einrichtung. In der Medizin wird mit dem Begriff
Ataxie eine mangelnde Koordination, ein fehlerhaftes Zusammenspiel
verschiedener Muskelgruppen bei der Ausführung von Bewegungen bezeichnet. Dieses
fehlerhafte Zusammenspiel kann seine Ursachen im zentralen oder peripheren
Nervensystem haben, kann auf genetischer Grundlage beruhen oder im Laufe des
Lebens durch verschiedene Ursachen erworben sein. Allen Ataxie Erkrankungen ist
jedoch das Symptom Ataxie gemeinsam. Sehr häufig lässt sich als Ursache für das
Symptom Ataxie ein Untergang von Nervenzellen im Zentralnervensystem (ZNS), vor
allem im Kleinhirn (Cerebellum) oder Rückenmark (Medulla spinalis) nachweisen.
Dieser als Neurodegeneration bezeichnete Prozess führt zu einer Rückbildung und
Verkleinerung (Atrophie) von Teilen des ZNS.
Die
Einteilung der Ataxie-Erkrankungen hat verschiedene Veränderungen erfahren. Im
Folgenden werden die einzelnen Ataxie-Erkrankungen in der Systematik der heute
gültigen Einteilung vorgestellt. An dieser Stelle sei zur Vertiefung und zum
Verständnis auf die Broschüren der DHAG
„Genetische Grundlagen der Heredo-Ataxien “ (August 1999) und
„Ataxie-Erkrankungen “ (September 1998) verwiesen.
Genetik
bei Heredo-Ataxien
Heredo-Ataxien
sind vererbliche Erkrankungen. Die Lehre
von der Vererbung ist die Genetik.
Die
Träger der Informationen, nach denen unser Körper aufgebaut ist, sind die Gene.
Mehrere Gene bilden ein Chromosom. Die Gene stammen je zur Hälfte von unseren
Eltern. Veränderungen der Gene können Krankheiten verursachen, da sie Fehler in
der Funktion unseres Körpers auslösen können.
Grundsätzlich
gibt es zwei verschiedene Formen der Erbanlage.
1. Die
rezessive Erbanlage.
Hierbei
müssen beide Eltern das gleiche veränderte Gen haben und es an das Kind
weitergeben, damit die Krankheit auftritt.
Hat nur
ein Elternteil das veränderte Gen, dann kann das Kind nicht erkranken.
Das
veränderte Gen kann aber vererbt werden, ohne das ein Elternteil selbst
erkrankt ist. Die Krankheit kann auch vererbt werden wenn beide Eltern gesund
sind. Dadurch wird das veränderte Gen über viele Generationen weitergegeben,
bis die Krankheit auftritt.
Ein
Beispiel ist die Friedreichsche Ataxie
2. Die
dominante Erbanlage.
Hier
genügt es, wenn ein Elternteil das veränderte Gen trägt, da es zum Ausbruch der
Krankheit ausreicht, wenn nur ein verändertes Gen vorhanden ist. Dies bedeutet
aber auch, dass nur Eltern, die selbst erkrankt sind oder eventuell noch
erkranken werden, das Gen weitergeben können. Hier tritt die Krankheit in jeder
Generation auf.
Dies
trifft für die meisten zerebellären Ataxien zu
Was ist
AT?
Die AT
ist eine im frühen Kindesalter beginnende Krankheit mit autosomal-rezessivem
Erbgang, bei der neurologische Störungen (progressive Ataxie, unwillkürliche
Bewegungen, Augenbewegungsstörungen), Hautveränderungen (Teleangiektasien) und
eine vermehrte Neigung zu Infekten und bösartigen Tumoren auftreten.
Wie
häufig ist AT?
Es gibt
nur wenige verlässliche Angaben über die Häufigkeit der AT in der
Gesamtbevölkerung.
Nach
allgemeiner Einschätzung handelt es sich um die nach der FRDA zweithäufigste
rezessive Ataxie. In einer italienischen Studie wurde eine Prävalenz von 1,2 :
100.000 gefunden.
Wie
entsteht AT?
Die AT
entsteht durch Mutationen im ATM-Gen. Das vom ATM-Gen kodierte Protein spielt
eine entscheidende Rolle bei der Regulation des Zellzyklus und bei der
Reparatur von DNS-Schäden. Es wurden bisher mehr als 200 über das gesamte
ATM-Gen verteilte Mutationen beschrieben. Wegen der gestörten DNS-Reparatur
sind Zellen von AT-Erkrankten gegenüber Röntgenstrahlung und DNS-schädigenden
chemischen Substanzen sehr empfindlich. Zusätzlich haben AT-Betroffene
erniedrigte Spiegel von Antikörpern (Immunglobulinen) und eine reduzierte Zahl
von Abwehrzellen (T-Helfer-Zellen). Bei der AT kommt es aufgrund eines
zunehmenden Verlusts von Purkinjezellen der Kleinhirnrinde zu einer Kleinhirnschrumpfung
(zerebelläre Atrophie). Weitere pathologische Veränderungen sind in anderen
Teilen des Gehirns, im Rückenmark und im peripheren Nervensystem vorhanden.
Was
sind die Symptome der AT?
Die
Ataxie fällt in der Regel schon mit Beginn des Laufen Lernens auf. Im
Vordergrund stehen Gang- und Standataxie; eine Sprechstörung wird während des
Spracherwerbs deutlich. Bei der überwiegenden Mehrzahl der Erkrankten findet
man außer der Ataxie unwillkürliche Bewegungen (Choreoathetose, Dystonie).
AT-Betroffene
haben meist eine charakteristische Störung der Augenbewegungen, die als
okulomotorische Apraxie bezeichnet wird. Da die Kinder nicht in normaler Weise
die Augen zur Seite bewegen können, führen sie, wenn sie zur Seite blicken,
eine abrupte Kopfbewegung in die gewünschte Richtung durch, der die Augen nur
verzögert folgen.
Die
intellektuelle Entwicklung ist anfänglich normal. Ab dem 10. Lebensjahr ist die
geistige Entwicklung aber häufig verlangsamt.
Bei den
Hautveränderungen, den Teleangiektasien, handelt es sich um sichtbare
Erweiterungen von Blutgefäßen. Die Teleangiektasien entwickeln sich erst Jahre
nach den ersten neurologischen Symptomen. Meist findet man sie an der Bindehaut
der Augen und den Ohrmuscheln. Hautstellen, die nicht dem Licht ausgesetzt sind,
haben keine Teleangiektasien.
Die
sexuelle Entwicklung der Erkrankten ist verzögert; bei mehr als der Hälfte
besteht ein Minderwuchs.
Typisch
für die AT ist das gehäufte Auftreten bakterieller Infektionen, vor allem in
den Nasenebenhöhlen und den Bronchien. AT-Erkrankte haben ein etwa 100-fach
erhöhtes Risiko, eine bösartige Tumorkrankheit zu entwickeln. Dies bedeutet für
den einzelnen Betroffenen, dass sein individuelles Risiko, an einem Tumor zu
erkranken, vom 10. Lebensjahr an jährlich 1 % beträgt. Die häufigsten Tumoren
sind Lymphome und bösartige Krankheiten des blutbildenden Systems.
Wie
verläuft die AT?
Die AT
beginnt im frühen Kindesalter. Viele AT-Kinder benötigen bereits ab dem 10.
Lebensjahr einen Rollstuhl. Auf Grund der wiederkehrenden Infekte und der
Neigung zu bösartigen Neubildungen ist die Lebenserwartung eingeschränkt.
Wie wird
die Diagnose einer AT gestellt?
Die
Verdachtsdiagnose einer AT lässt sich bei einem Kind mit progressiver Ataxie,
okulomotorischer Apraxie, Infektanfälligkeit und/oder Teleangiektasien stellen.
Bei den meisten AT-Erkrankten sind das Alpha-Fetoprotein (AFP) im Serum erhöht
und der Immunglobulin-Spiegel erniedrigt. Die Verdachtsdiagnose lässt sich
durch einen auffälligen Lymphozyten-Bestrahlungstest weiter erhärten. Eine
endgültige Diagnose ist nur durch den Nachweis von Mutationen in beiden
ATM-Genen möglich. Aufgrund der vielen unterschiedlichen Mutationen wird eine
genetische Untersuchung allerdings nicht routinemäßig durchgeführt und ist bei
typischem Phänotyp und eindeutigen Befunden in der nicht molekulargenetischen
Labordiagnostik auch nicht erforderlich. Differentialdiagnostisch sollte bei
erhöhten AFP-Spiegeln jedoch auch an das Vorliegen einer AOA2 gedacht werden.
Diagnostische
Röntgenuntersuchungen sollten bei AT-Patienten wegen der erhöhten
Strahlenempfindlichkeit möglichst vermieden werden.
Wie kann
man AT behandeln?
AT-Patienten
sollten krankengymnastisch, logopädisch und ergotherapeutisch behandelt werden.
Die Krankengymnastik ist dabei insbesondere auch zur Vorbeugung von
Atemwegsinfekten notwendig. Mit Fortschreiten der Erkrankung sind die meisten
Betroffenen auf Gehhilfen und einen Rollstuhl angewiesen. Grundsätzlich sollten
Kinder mit einer AT die üblichen Impfungen erhalten. Da jedoch Lebendimpfungen
(v. a. Varizellen) bei diesen Kindern zu einem schweren Krankheitsbild führen
können, sollten die Impfungen nur nach einer eingehenden Untersuchung des
Immunsystems durch einen auf diesem Gebiet erfahrenen Arzt durchgeführt werden.
Infektionen müssen möglichst früh und lange behandelt werden. In der Regel ist
dabei die Gabe von Breitbandantibiotika notwendig. Bei häufigen Infekten kann
eine Therapie mit Immunglobulinen eingeleitet werden. AT-Erkrankte können
jedoch aufgrund von im Blut vorhandenen IgA-Antikörper auf die Gabe von
Immunglobulinen allergisch reagieren. Die Behandlung von bösartigen Tumoren
stellt ein besonderes Problem dar, da AT-Betroffene besonders empfindlich
gegenüber Bestrahlung und Chemotherapie sind. Eine konventionelle Bestrahlung
sollte daher vermieden und eine Chemotherapie nur auf individueller Basis mit
gegebenenfalls reduzierter Dosis durchgeführt werden.
Autoren: Thomas
Klockgether, Friedmar R. Kreuz
Dominante
Vererbung
Hier
genügt es, wenn ein Elternteil das veränderte Gen trägt, da es zum Ausbruch der
Krankheit ausreicht, wenn nur ein verändertes Gen vorhanden ist. Dies bedeutet
aber auch, daß nur Eltern, die selbst erkrankt sind oder eventuell noch
erkranken werden, das Gen weitergeben können. Hier tritt die Krankheit in jeder
Generation auf.
Dominant
vererbliche Ataxien
Hier sind
zuerst die genetisch bedingten Ataxie-Erkrankungen zu nennen, denen der
autosomal-dominante Erbgang zugrunde liegt (autosomal-dominante zerebelläre
Ataxie =ADCA). Diese Ataxie-Erkrankungen lassen sich zum einen nach weiteren
Symptomen und zum anderen nach der Lage des die Krankheit verursachenden,
veränderten (mutierten) Gens auf den Chromosomen weiter unterscheiden. Die ADCA
kommen mit einer Häufigkeit von ca. 1 : 100. 000 vor.
Bei der
ADCA vom Typ I (ADCA I) treten neben der Ataxie weitere Symptome wie Atrophie
der Sehnerven (Optikusatrophie), Schluckstörungen (Dysphagie), gesteigerte
Reflexantworten (Hyperreflexie), Bewegungshemmung oder Bewegungsarmut
(Akinese), bis zur Steifheit erhöhte Muskelspannung (Rigor) u. a. auf. Frühere,
nicht mehr zu verwendende Krankheitsbezeichnungen für die ADCA I sind
olivo-ponto-zerebelläre Atrophie (OPCA), Pierre-NonneMariesche Krankheit, OPCA
Typ Menzel, OPCA Typ Holmes.
Nach
genetischen Gesichtspunkten erfolgt eine weitere Unterteilung innerhalb der
heterogenen Gruppe der ADCA in spino-zerebelläre Ataxien (SCA)
unterschiedlicher Typen. Gemeinsames Merkmal aller dieser Ataxien ist die
Gangataxie. Bestimmte Unterschiede der Symptomatik lassen manchmal einen Schluß
auf den Typ der SCA zu, Gewißheit bringt jedoch erst die molekulargenetische
Analyse. Die spino-zerebellären Ataxien (SCA) innerhalb der Gruppe der
autosomal-dominanten zerebellären Ataxien (ADCA) lassen sich folgendermaßen
charakterisieren:
Autoren: Friedmar
R. Kreuz
http://www.ataxie.de/rezessive-vererbung0.0.html
http://www.ataxie.de/genetik-bei-ataxien.0.html
http://www.jrt-research.com/index.html
BAER
Baer-Test-Stellen
Biotonus-Test
auf einem
in quadratische Felder eingeteilten Brett, wird der Welpe in die Mitte
gelegt und vier Minuten lang beobachtet, wobei man seine Bewegungen auf
einer entsprechend verkleinerten Skizze des Brettes markiert. So kann man exakt
vergleichen, welche Welpen in den Tagen nach der Geburt aktiver oder weniger
aktiv sind.
Chondrodysplasie
Erhöhung
der Chondrozyten ( Knorpelzellen, die sich im Knochen befinden), das heißt die
Handwurzelknochen sind vergrößert, Elle und Speiche gebogen. Manchmal sind
solche Tiere auch anämisch.
Canine Ceroid Lipofuszinose (CCL)
Die Neuronale Ceroid-Lipofuszinose des Hundes wurde
vor mehr als 20 Jahren erstmals beschrieben, trotzdem ist diese Krankheit noch
heute den wenigsten Tierärzten und Hundehaltern bekannt. Bei dieser monogen
autosomal rezessiv vererbten Krankheit lagert sich Ceroid-Lipofuszin, ein
Abbauprodukt der Zellen, vor allem in den Nervenzellen von Netzhaut und Gehirn
ab, wodurch diese zu Grunde gehen. Die häufigsten Symptome, die bei dieser
Erkrankung beobachtet werden sind: Verhaltensänderungen (Aggressivität,
Angstzustände, Unruhe, plötzliche Stubenunreinheit), Beeinträchtigung der
Sehkraft bis hin zur völligen Erblindung, Krampfanfälle und Veränderungen im
Gangbild (Stolpern, Ataxie) Die Erkrankung CCL wurde bisher bei mehreren
Hunderassen nachgewiesen.
Degenerative
Myelopathie
Die Ataxie
und Myelopathie der Terrier (Hereditäre Ataxie) kommt bei Foxterrier und Jack Russell Terrier sowie Parson Russell Terrier vor. Hierbei tritt ein Abbau der weißen
Substanz im Hals- und Brustbereich des Rückenmarks auf. Sie
entwickelt sich im Alter von 2 bis 6 Monaten und geht mit weit ausladenden
Bewegungen (Hypermetrie) der
Vorderbeine, Muskelzittern und breitbeiniger Stellung der Hinterbeine einher.
Die Tiere neigen zum Umfallen und können nicht mehr alleine aufstehen. Beim
Jack Russell bzw. Parson Russell Terrier kommt es auch zur Schädigung des Hörnervs mit zunehmender Taubheit.
Quelle:
wikipedia
Demodex-Räude
Eine,
durch diese Haarbalg-Milbe hervorgerufene Räude,die durch sekundäre Infektionen
( Aufkratzen der Haut mit schmutzigen Pfoten) eine Behandlung mit Antibiotika
notwendig macht.
Ein Baden
mit üblichen Lotionen nützt nicht, da die Milbe im Unterhautfettgewebe
sitzt und somit von Wasser relativ unerreicht bleibt. Das
Wurmmittel IVOMEC hat hier die größten Heilerfolge gebracht. Dieses
Mittel wird aber nicht von allen Hunden gleich gut vertragen, kann bei zu hoher
Dosierung schwere Schäden verursachen oder zum Tod führen. Gesichert
ist nicht ob eine Immunschwäche des befallenen Tieres vorliegt, scheint
aber nach den bisherigen Beobachtungen als begründet.
Dilution
siehe
Farbvererbung
Dortmunder
Kreis zugehörige Ärzte
Ektope
Zilien
(Abweichungen
an den Wimpern) Eine nach Innen- oder Außen wachsende Schicht
Wimpern am Augenlid. Meist sind Hündinnen betroffen (in allen
untersuchten Fällen)
Ektropium/Entropium
Lidumstülpungen
Epilepsie
Fallsucht mit verschiedenen Ursachen.
a) das
Gehirn ist beteiligt ( intra-cranial)
Tumore, Hirnhautentzündung, Kopfverletzungen,
Hydrocephalus (Wasserkopf)
b)
andere Ursachen (extra-cranial)
Hypoglykämie (Unterzuckerung),
Hypoxie(Unterversorgungdes Gehirns mit Sauerstoff)
Lebererkrankungen, Vergiftung,
Vitamin-D-Störungen
Epiphyse
Gelenk-Ende,
so genannte Wachstumsfugen, die einen Spalt
bilden für das Wachstum der Knochen zwischen einander.
Ist
dieser Spalt vorzeitig geschlossen( durch zu frühes Erreichen des Längenmaßes der
langen Knochen) entsteht die so genannte Ellenbogen-Dysplasie.
Farbvererbung
Dissertation Farbvererbung gen. Fell-Farben Farblehre
Faktor-VII-Mangel Nach
Dodds (1978) ist ein wichtiger Aspekt dieses Mangels (Prokonvertin) die Anfälligkeit
für Demodex-Räude.
Femur
Oberschenkelknochen
Femurkopfnekrose ( link)
fibula-femur-ulna
Syndrom ( bei Kurbeiner/Reiter-Jack-Russell-Terriern)
Das Femur-Fibula-Ulna-Syndrom,
auch kurz FFU-Syndrom oder FFU-Komplex genannt, ist eine meist
asymmetrisch auftretende Kombination aus Defekten des Oberschenkelknochens (Femur)
und des Wadenbeins (Fibula) einer Seite mit
einer
Fehlbildung der Elle (Ulna) auf der gegenüberliegenden Körperseite.
Globoidzellen-Leukodystrophie
Die
Globoidzellen-Leukodystrophie (Krabbe-Krankheit) kommt bei verschiedenen Hunde-
und Katzenrassen vor, ebenso
beim
Menschen. Es handelt sich um eine genetisch bedingte Lipidspeicherkrankheit,
bei der es infolge des Mangels eines lysosomalen Enzyms, der
Galaktozerebrosid-ß-Galaktosidase, zu einer Ablagerung von Zerebrosiden im ZNS
kommt.
Dies
führt zu einer Demyelinisierung der weißen Substanz des ZNS. Beim West Highland
White Terrier und beim Cairn Terrier folgt die Krankheit einem autosomal
rezessiven Erbgang. Die ersten Symptome treten bei den betroffenen Hunden in
der
Regel in
den ersten zwei bis sechs Lebensmonaten auf. Es kommt zu Ataxien, Paresen der
Hintergliedmaßen, Tremor (Kopf), Verhaltensänderungen, verminderten
Spinalreflexen und Muskelatrophie.
Symptomatik:
ZNS-Störungen u. a. Ataxie/Parese der Hinterhand, Kopftremor
Gentest
möglich bei: West Highland White Terrier, Cairn Terrier
Erbgang:
autosomal rezessiv
http://www.idexx.de/tiergesundheit/laboratory/real_time_pcr/hereditary_diseases.jsp
Glaukom grüner
Star.
Durch
eine Augeninnendruck-Erhöhung des betroffenen Auges, tritt der Augapfel hervor,
fühlt sich hart an die Pupille ist stark erweitert. Die
meisten Fälle enden mit Erblindung.
http://www.tieraugenpraxis.de/default.aspx?pageId=18&subid=5
http://www.tier-augenarzt.de/wissen/erbkr.htm
graue
Jack Russell-Terrier
siehe Merle-Faktor
Hepatitis
ansteckende
Leberentzündung. Wird durch Viren übertragen. Anzeichen
sind hohes Fieber.- Geht oft mit Krämpfen einher.
Hunde
sind teilnahmslos, verweigern ihr Futter. .
Hemeralopie Nachtsichtigkeit
(Hunde können nur bei hellem Licht sehen).
http://de.wikipedia.org/wiki/Nachtblindheit
Hernie
Bruch im
Besonderen:
Hernie
inguinalis
Leistenbruch
Hernie umbilicalis
Nabelbruch
Hernie
diaphragmatis Zwerchfellbruch
Immer ist
es ein Vortreten der inneren Organe in die Unterhaut
Hornhautdistrophie
Trübung
des Auges die nachgeburtlich auftritt. Meist auf beiden Augen, nicht progressiv
und wenig entzündlich, wurde u. A. beim JRT festgestellt.
Intoxikation
Vergiftung
Katarakt
grauer Star ( Trübung der Linse)
Untersuchungsgang
http://www.tieraugenpraxis.de/default.aspx?pageId=18&subid=5
http://www.tier-augenarzt.de/wissen/erbkr.htm
http://www.jrt-research.com/files/JRTRF%20Newsletter%20Summer.doc
http://www.ruhr-uni-bochum.de/mhg/MITARBEITER/ARBEITSGRUPPEN/PRA/gpra.htm#D
PRA
Hintergründe
und Diagnose Verbreitung
Generalisierte
progressive Retina Atrophie (gPRA) ist eine vererbte Augenerkrankung bei
Hunden. Dieses kontinuierlich fortschreitende Augenleiden führt im Endstadium
immer zur Blindheit. Anfang des 20ten Jahrhunderts wurde die Erkrankung
erstmals in Europa bei den Gordon Settern beschrieben und ist heute in vielen
Hunderassen für die Züchter ein großes
Problem.
gPRA ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina). Dieses Gewebe befindet sich auf
der Innenseite des hinteren Augapfels und enthält die Sehsinneszellen (Stäbchen
und Zapfen; Abbildung Auge, Abbildung Retina). Diese sog. Photorezeptorzellen absorbieren das
durch die Augenlinse gebündelte Licht und verwandeln es durch eine Reihe von
chemischen Reaktionen in elektrische Nervensignale. Die Signale der
verschiedenen Nervenzellen der Retina werden
dann über
den Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet und dort zu einem wahrnehmbaren Bild
verarbeitet. Die Stäbchen sind spezialisiert auf die Signalaufnahme im
Dämmerlicht. Die Zapfen dagegen sind zuständig für die Verarbeitung des Tageslichts
und für das Farbensehen. Bei der gPRA gehen gewöhnlich zuerst die Stäbchen
zugrunde und im späteren Stadium
der Erkrankung auch die Zapfen. Beim Menschen gibt es ein der gPRA
gleichartiges Erkrankungsbild, die sog.
Krankheitssymptome
In allen
Hunderassen werden die gleichen Krankheitsmerkmale beobachtet. Im Anfang der
Erkrankung ist bei betroffenen Hunden Nachtblindheit und der Verlust der
Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht erkennbar. Nach und nach zeigen
sich Seheinschränkungen auch bei Tageslicht. Dies ist bei den Hunden am
unsicheren Verhalten in der normalen
Umwelt
erkennbar. Zur gleichen Zeit kommt es zur Erweiterung der Pupillen, verursacht durch
eine verstärkte Lichtreflexion der reduzierten Retina im Innern der Augen. Oft
verändert sich zusätzlich die Augenlinse, sie trübt ein und wird
undurchsichtig. Es entsteht somit ein Katarakt.
Krankheitsbeginn
Es gibt
verschiedene Formen der gPRA. Sie unterscheiden sich in den einzelnen Rassen
durch den differierenden Krankheitsbeginn und durch die Progressionsrate
(Krankheitsdauer von Krankheitsbeginn bis zur Blindheit). Hunderassen, bei
denen ein früher Erkrankungsbeginn beobachtet wird, sind Collie, irischer
Setter, norwegischer Elchhund und Zwergschnauzer.
In diesen
Hunderassen wird die Erkrankung durch veränderte oder gehemmte Entwicklung der
Sehzellen in der Netzhaut verursacht. Ein späterer Krankheitsbeginn zeigt sich
bei den Zwergpudeln, den englischen und amerikanischen Cocker Spanieln und den
Labrador Retrievern. gPRA-Anlageträgern dieser Rassen sieht man in ihrer frühen
Entwicklung die Erkrankung nicht an. Sie sind noch frei von Symptomen. Die
Erkrankung entwickelt sich bei diesen Hunden erst nach der Fortpflanzungsreife.
Diagnose
Die
Diagnose "gPRA" wird durch eine augenärztliche Untersuchung gestellt.
Ein Tierarzt erweitert den Hunden mit
Augentropfen
die Pupillen und untersucht mit einem augenärztlichen Instrument, dem
indirekten Ophthalmoskop, die Netzhaut. Bei verschiedenen Formen der gPRA
findet der Tierarzt die folgenden ophthalmologischen Veränderungen:
erhöhte
Reflexion des Fundus (die Innenseite des Augenhintergrundes, der Netzhaut
anliegend), verminderte
Durchmesser und Verzweigungen der retinalen Blutgefässe, Schrumpfung
des sichtbaren Bereichs des optischen Nervs (nervöse Verbindung der Netzhaut
zum Gehirn)
Der
Krankheitsbeginn ist spezifisch für die verschiedenen Rassen. Wenn ein Hund
diese o.g. Veränderungen zeigt, ist dies ein sicheres Zeichen, daß er in
absehbarer Zeit seine Sehkraft verlieren wird.
Die
Diagnose kann noch durch ein Elektroretinogramm (ERG) bestätigt werden. Hierbei
werden die elektrischen Ströme gemessen, die von der Retina ausgehen, ähnlich
dem Elektrokardiogramm (EKG) zur Untersuchung der Herzfunktion. Es bestehen
zwei Unterschiede zum EKG:
Das ERG
kann nur die Antwort auf einen Lichtblitz aufzeichnen, zeigt also nur eine
kurze Momentaufnahme der Nervensignale.
Der Hund
muß narkotisiert werden, um eine ganz genaue Aufzeichnung zu gewährleisten.
Bei allen
an PRA erkrankten Hunden sind die Signale des ERGs stark verringert oder
ausgelöscht. Das ERG kann für die frühe Diagnose oder spezifische PRA-Formen
angewendet werden. So können PRA-Hunde schon erkannt werden, bevor klinische
Merkmale offensichtlich sind. Wichtig für die genaue Auswertung und
Interpretation der ERG-Muster ist die Kenntnis des Krankheitsbeginns und
-verlaufs in den einzelnen Rassen, um die Veränderungen im ERG den spezifischen
PRA-Dysfunktionen zuordnen zu können. Somit sollten mit den Untersuchungen nur
Tierärzte betraut werden, die sich auf Augenkrankheiten bei Hunden
spezialisiert haben, wie z.B. die Tierärzte des Dortmunder Kreises (DOK).
Genetik
und Vererbung
Bis auf
wenige Ausnahmen ist die gPRA in allen Hunderassen nach jetzigem
Erkenntnisstand eine autosomal rezessiv vererbte Erkrankung. Das bedeutet, daß ein
erkrankter Welpe eine defekte Gen-Kopie vom Vater und eine defekte Gen-Kopie
von der Mutter erhalten haben muss, also beide Elternteile eines erkrankten
Tieres eine defekte Gen-Kopie tragen oder selbst an
gPRA
erkrankt sind. Da erkrankte Hunde zwei defekte Gen-Kopien besitzen sind alle
Nachkommen eines an gPRA erkrankten Hundes wiederum Träger einer defekten
Gen-Kopie (Abbildung arErbgang).
Den vier
gPRA-Formen mit frühem Krankheitsbeginn, rcd1 in irischen Settern, rcd2 in
Collis, rcd3 in Cardigan Welsh Corgies, und erd in norwegischen Elchhunden,
lassen sich Mutationen in unterschiedlichen Genen zuordnen. In gPRA-Formen, die
durch
einen späten Krankheitsbeginn gekennzeichnet sind, wie bei den Zwergpudeln,
englischen Cocker Spaniels, Labrador Retrievern, Portugiesischen Wasserhunden,
Navo Scotia Duck Tolling und Chesapeak Bay Retrievern, ist wahrscheinlich das
gleiche, noch nicht identifizierte Gen mutiert.
Bei den
Sibirischen Huskys und den Samoyedewird die PRA X-chromosomal vererbt. Somit erben männliche Nachkommen von an
gPRA erkrankten Müttern auf jeden Fall ein defektes X-Chromosom. Da sie kein
zweites X- sondern ein Y-Chromosom besitzen, welches den Defekt nicht
ausgleichen kann, werden diese Nachkommen stets erkranken. Trägerinnen nur
eines defekten X-Chromosoms geben den Gendefekt und somit die Erkrankung mit
50%tiger Wahrscheinlichkeit an die männlichen Nachkommen weiter. Weibliche
Nachkommen an XPRA erkrankter Mütter und Väter sind als sichere XPRA-Träger
anzusehen (Abbildung: X-chromosomaler Erbgang).
In 2002
wurde von Kijas beim Mastiff und Bullmastiff eine autosomal dominant vererbte
PRA identifiziert, die durch eine Mutation
im Rhodopsin verursacht ist. Das bedeutet, dass nur ein Elternteil erkrankt
sein muss, um die Erkrankung an das Kind
weiterzugeben.
In
einigen Rassen, wie z.B. den Minischnauzern, Saarloos, Teckeln und Zwergpudeln,
werden gPRA-Formen beobachtet, die durch
Krankheitsverlauf und -beginn unterscheidbar sind. Außerdem zeigten
Gentestuntersuchungen zur gPRA bei Minischnauzern und Zwergpudeln durch die
Firma Optigen bei erkrankten Hunden negative Ergebnisse. Daher ist die
Wahrscheinlichkeit groß, dass in diesen Rassen zwei verschiedene
gPRA-verursachende Mutationen vorkommen.
Laborwerte
Normalwerte Quelle: http://www.laboklin.de
Lebererkrankungen
Quelle www.vetlabor.de
Legg/Perthes
siehe Perthes
Leptospirose
Stuttgarter
Hundeseuche= ohne Ikterus (Gelbsucht)
Ikterische
Form= Weillsche Krankheit beim Menschen.Die
Leptospirosen werden mit Harn und Speichel ausgeschieden. Die
Aufnahme erfolgt über die Schleimhäute. Dies ist
vielleicht eine Ursache dafür, dass Rüden öfter erkranken als Hündinnen. Anzeichen:
Hohes Fieber, welches aber bei der nicht-ikterischen Form am 2. Tag wieder auf
normale Werte sinkt. Ca. ab
dem 4. Tag beobachtet man die Gelbsucht. Blutige Schleimhäute, Druckempfindlichkeit
in der Nieren- und Lebergegend, bräunlicher Harn, der nach einigem Stehen an
der Luft eine Grünfärbung
annimmt. Bei der
Leptospirose die mit einer Harnvergiftung einhergeht bilden sich
grau-grüne Belege und Geschwüre im Maul mit aasartigem, faulem Geruch aus dem
Fang. Unstillbares
Erbrechen und wässriger Durchfall verursachen eine Austrocknung des Körpers.
Linsen-Luxation
weitgehend
auf Terrier-Rassen beschränkt, gewöhnlich auf beiden Augen auftretend, aber
auch auf einzelnen Seiten, manchmal gleichzeitiges Auftreten eines Glaukoms. Beginn
meistens im Alter zwischen 3 und 10 Jahren, darum ist ein Ausschluss der Tiere
vor der Zucht auch so problematisch. Bereits
1932 und 1934 heben Gray und Wright ein Übergewicht an aufgetretenen Fällen
bei Rauhaarfoxterriern und Sealyhamterriern hervor.Formston
beobachtet bei 100 untersuchten Fällen das Auftreten bei 10 Sealyhams und
90 Rauhaarfoxterriern. Der Glatthaarfox scheint aber ebenfalls
beteiligt zu sein.
Luxation
Verrenkung
oder einfache Verdrehung, Verlagerung, Verschiebung
zweier, durch Gelenke verbundener Knochenenden
Merle-Faktor
(
verantwortlich für die Grau-Färbung beim JRT)
http://de.wikipedia.org/wiki/Fellfarben_der_Hunde
Mikrophtalmie
ein
ungewöhnlich kleines Auge. Als
nachgewiesen gilt, dass Mikrophtalmie in Verbindung mit der marmorierten
Färbung bei verschiedenen Rassen steht. Versuche zeigten, dass die
meisten befallenen Hunde überwiegend weiss waren oder
blau-marmoriert. Unter
anderem hatten diese Tiere zu einem großen Anteil hellblaue Augen.
Nekrose örtlicher
Gewebetod, Absterben von Organen, Organteilen oder Gewebe.
Okulokutaner
AlbinismusTyp 3
http://de.wikipedia.org/wiki/Okulokutaner_Albinismus_Typ_3
Bei
vielen Jagdhunderassen gibt es Tiere, die durch eines oder mehrere der Allele
des Brown-Locus von schwarz zu Braun
oder rot
aufgehellt wurden. Es gibt vier Allele b, b b und den dominanten, nicht
aufgehellten Wildtyp B.
Patella
Kniescheibe
Patellaluxation
wiederkehrende
Verrenkung der Kniescheibe. Die Luxation erfolgt entweder nach innen oder nach
außen. Ganz vereinzelt trifft man an einem Hund beide Formen an. Der Grund
hierzu ist die Abflachung oder das Fehlen der Trochea patellaris, eines rollenartigen
Gelenks am Oberschenkel. Durch dieses Fehlen kann die
Kniescheibe ausweichen und ist dann zeitweise, oder ständig
ausrenkt.Auffallend ist dass der Hund beim Abtasten keine Schmerzen verspürt
und ein Verdrehen und Verschieben des Gelenks ohne Anzeichen von Schmerzen
duldet. Bei einer eventuellen Operation wird das Kniegelenk künstlich versteift
um dieseVerrenkungen zu verhindern.
Parvovirose
Erreger
ähnlich wie bei der Katzenseuche. Übertragung von Hund zu Hund über Exkremente.
Hunde versterben an Herztod, nicht aufzuhaltender, blutiger Durchfall und
Erbrechen führen zur Austrocknung.
Persistente
Pupillen-Membran (PPM)
übrig
gebliebene, vorgeburtliche Haut über der Pupille, die operativ entfernt werden muss,
da durch den ausgeübten Reiz stetiger Tränenfluss entsteht.
Perthes
Hierbei
handelt es sich nicht um die Krankheit selbst. sondern um einen der Ärzte die
sich mit dem typischen Krankheitsbild, der Femurkopfnekrose, befasst
haben. Es gehörten noch der Orthopäde J. Calvé und der Chirurg A. Legg zu
diesem Team.Durch
eine Verformung oder auch eine nicht korrekte Entwicklung der Knochenköpfe, die
in den Hüftpfannen eingelagert sind, entsteht durch Reibung eine Art Zersetzung
dieses Kopfes, Hierdurch werden dem Hund natürlich Schmerzen verursacht und er
beginnt zu hinken( Schonen der kranken Seite). Im frühren Stadium ist diese
Krankheit von der Hüft-Dysplasie kaum zu unterscheiden. Der Unterschied; bei
der HD ist die Gelenk-Pfanne betroffen, bei der Perthes der Gelenkkopf
des OberschenkelsDazu kommt, dass in 90% aller Fälle nur eine Seite betroffen
ist. Früher war man der Meinung, die Perthes käme nur bei Zwergrassen vor
(siehe Achondroplasie) und sei deshalbauf diese Rassen beschränkt. Dies hat
sich heute als Irrtum herausgestellt. Perthes wird sowohl bei Zwergrassen wie
auch bei normal großen Rassen beobachtet. Unklarheit besteht auch heute noch
über die Ursachen, erbliche Dispositionen können aber nicht ausgeschlossen
werden.
Progressive
Linsenluxation PLL
PLL in
the Parson Russell Terrier. The test is offered by the Animal Health Trust -
further details can be obtained from
Copies
of all future test certificates issued by OptiGen and the AHT will be sent
directly to the Kennel Club as from 1st February 2010, where the test result
will be added to the dog’s details on the registration database. This will
trigger the publication of the test result in the next available Breed Records
Supplement, and the result will also appear on any new registration certificate
issued for the dog and on the registration certificates of any future progeny
of the dog.Owners
who have already had their dog(s) DNA tested for this condition can send copies
of the test certificate into the Kennel
Club and the data will be added to the dog’s registration details. In addition,
if the owner includes the original registration certificate for the dog (not a
copy) then a new registration certificate will be issued, with the DNA result
on it, free of charge. Please send the DNA test certificates to:
Health
& Breeder Services Department
The
Kennel Club 1 – 5
Clarges Street Piccadilly London W1J 8AB
For
further information on this scheme please contact Professor Jeff Sampson at
Progressive
neuronale Abiotrophie PNA
(Ataxie)
Die
ersten Fälle wurden beim Kerry-Blue-Terrier beobachtet. Es handelt sich um eine
Erkrankung des Gehirns bzw., einer Degeneration von Zellen des Kleinhirns.
Klinische Anzeichen im Alter von 9-16 Wochen Steifheit der Hintergliedmaßen und
ein leichtes Kopfzucken bis hin zu unkoordinierten Bewegungsabläufen in der
Hinterhand, später auch der Vorderhand. Die Tiere können im weiteren Verlauf
der Krankheit nicht mehr ohne fremde Hilfe stehen und fallen um. Gefolgt von
Schwierigkeiten beim Fressen und Trinken, sowie Degeneration der Muskeln.
Ähnliche Symptome wie bei einer Staupe Erkrankung, Verlauf tödlich Aufgetreten
auch beim Glatthaarfoxterrier und beim Lapplandhund. Vererbung soweit bekannt
einfach rezessiv, Genotyp Aa.
Progressive
Retina-Atrophie (PRA)
GENARALISIERTE FORM
1.
Stadium:
vergrößerte
Pupille mit schlechtem Sehen von dunklen
Stellen
2.
Stadium: schlechtes
Sehen in der Dämmerung
3.
Stadium:
völliges
Erblinden bei Nacht
4.
Stadium: das
Tagessehen ist beeinträchtigt.
Die
kleinen Blutgefäße des Auges verschwinden, und nur die stark durchblutete
Hauptgefäße bleiben erhalten.
5.
Stadium:
völlige Erblindung ( nicht zwingend)
auch hier
ist ein Zuchtausschluss kranker Tiere schwierig, da die Krankheit, nach Rassen
verschieden, erst im späteren Lebensalter des Hundes auftreten kann.
ZENTRALISIERTE FORM
Hierbei
fehlt das Stadium 3 ,bewegliche
Objekte werden erkannt, unbewegliche nicht, oftmals verbunden mit Katarakt. Offenbar
wurde diese Form zuerst bei Jagdhunden beobachtet, die geschossene Enten zwar
fallen sahen,dann aber nur mit Hilfe der Nase wiederfanden. obwohl das Wild im
Sichtbereich der Tiere lag.
Die
Progressive Retina Atrophie (PRA) ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina),
die durch kontinuierliches Fortschreiten immer zur Erblindung führt. Dabei
werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Zuerst
verlieren die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, was zu fortschreitender Nachtblindheit
sowie dem Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht führt.
Durch die Zerstörung der Zapfenzellen kommt es schließlich zur völligen
Erblindung des Hundes. Die
klinischen Symptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den
verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Die
Diagnose von Netzhaut-erkrankungen beim Hund ist oft schwierig. Der prcd-PRA
Gentest ist sehr hilfreich für eine gesicherte Diagnose dieser Krankheit.
prcd-PRA:
Die Mutation und der Erbgang
Die für
die prcd-PRA verantwortliche Mutation wurde im Jahr 2006 von der Arbeitsgruppe
von Gustavo D. Aguirre (University of Pennsylvania, USA) identifiziert. Die prcd-PRA
wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn
er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also
sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte prcd-Gen tragen. Träger,
d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken,
geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre
Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass
die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein
Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.
Die
prcd-PRA folgt einem autosomal rezessivem Erbgang.
Es gibt
drei Genotypen:
1.
Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat
ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er kann die Mutation nicht
an seine Nachkommen weitergeben.
2.
Genotyp N/PRA (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des
mutierten prcd-PRA-Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu
erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an
seine Nachkommen
weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien
Hund verpaart werden.
3.
Genotyp PRA/PRA (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten
prcd-Gens und hat ein extrem hohes
Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine
Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund
verpaart werden.
Neben der
amerikanischen Firma OPTIGEN bietet mittlerweile auch das Labor GENINDEXE in
Frankreich den prcd-PRA Gentest an. Hierzu wird ca. 0,5 ml EDTA-Blut benötigt.
Mittels eines erhältlichen Formulares kann man diesen Test von der
Firma LABOKLIN in Bad Kissingen vornehmen lassen.
Retina-Dysplasie
Ablösung
der Netzhaut des Auges, führt zur Erblindung. Wurde
gehäuft auch bei Sealyhamterriern beobachtet.
Severe
Combined Immunodeficiency (SCID) beim Jack Russell Terrier
Die
genetisch bedingte schwere kombinierte Immunschwäche beinhaltet eine Reihe von
Krankheitsbildern und ist außer beim Jack Russell Terrier bei verschiedenen
Hunderassen beschrieben sowie bei Pferd (s.o.), Maus und Mensch. Eine Punktmutation
führt zur Dysfunktion von B- und T-Lymphozyten, wodurch es u. a. zu extremer
Lymphopenie, Agammaglobulinämie, Thymusdysplasie und peripherer lymphoider
Aplasie kommt. Die betroffenen Hunde sterben im Welpenalter. Nur Welpen, die
diese Mutation doppelt in ihrem Genom tragen, bilden die Krankheit aus. Durch
den Gentest können erkrankte Welpen erkannt werden und – wichtig für den
Zuchteinsatz – klinisch unauffällige SCID-Träger von Nichtträgern eindeutig
abgegrenzt werden. SCID-Träger müssen nicht zwingend von der Zucht
ausgeschlossen werden, sie dürfen jedoch nur mit Nichtträgern angepaart werden.
Erbgang:
autosomal rezessiv
http://www.idexx.de/tiergesundheit/laboratory/real_time_pcr/hereditary_diseases.jsp
Staupe
Virus-Erkrankung
die meist Junghunde befällt, allerdings sind auch erwachsene Tiere hiervor
nicht sicher. Beginnt oft mit kaum merkbarem Fieber, gefolgt von einer schweren
Lungenentzündung mit eitrigem Augen- und Nasenausfluss, oft auch Durchfall. Nach
einem meist fälschlicherweiseals Besserung angesehenen Verlauf, treten nervöse Erscheinungen
auf, die oftmals auch nach Überstehen der Krankheit bestehen bleiben
(Staupe-Tick). Weitere
Anzeichen für eine überstandene Staupe im Jugendalter der Hunde ist das
Staupe-Gebiss (Zahnschmelzdefekte)
Stuttgarter
Hundeseuche siehe Weilsche Krankheit
Tollwut
wird vor
allem, aber nicht ausschließlich, von Füchsen übertragen. Typische
Anzeichen: heiseres, unmotiviertes Gebell, Wasserscheue, Unruhe und
unmotivierte Beißwut, steter Durst ohne schlucken zu können. Befallen wird
das zentrale Nervensystem.Nicht immer sind diese Zeichen auch sichtbar. Bei der
stillen Wut fehlen sie sogar völlig. Die Krankheit endet immer tödlich. Es
hilft nur das regelmäßige, vorbeugende Impfen. Durch Biss auf den Menschen
übertragbar, aber auch durch Speichel-Spritzer ins Gesicht oder Lecken an
Hautverletzungen. Die Inkubationszeit kann bis zu 6 Monaten beim Menschen
betragen. Auch hier bei Ausbruch der Krankheit fast immer tödlich.
Tupferprobe
Scheidenabstrich zur Untersuchung auf krankhaften Befall
Ulna Elle der an
der Kleinfingerseite liegende Vorderarmknochen
Vorzeitiger
Verschluss der distalen Ulnar-Eiphyse
Klinisches
Anzeichen ist Lahmheit, die über einen längeren Zeitraum anhalten kann. Die
betroffenen Tiere schwingen ihre Ellbogen nach außen und leiden Schmerzen wenn
der Ellenbogengestreckt wird. Röntgenaufnahmen sind erforderlich. Gründe sind
auch genetischer Natur.Vorkommen u. a. beim Basset. Die Elle beendet vorzeitig
ihr Wachstum sodass die Speiche um diese herum wachsen muss, und eine Art
Bogen schlägt.
Weilsche
Krankheit/Stuttgarter Hundeseuche
http://www.schaeferhund.de/site/fileadmin/pdf/presseinfo/2009/SVZTG_02-2009c
Zyklische
Neutropenie
Abschwächung
bis Versagen des Immunsystems. Statistisch erst beim
Rauhaarcollie nachgewiesen, beschränkt auf graue Welpen. Das entsprechende
Gen besitzt Mehrfach-Negative, u. a. auch eine Schwächung der
Fellfarbe.
dieses
Lexikon wird ständig erweitert
Achondroplasie:
Einschränkung des Wachstums der langen Röhrenknochen=kurzbeiniger Zwerg. Diese Tiere sind nicht zu verwechseln mit Zwergen die durch eine Hypophysen-Erkrankung entstehen. Die Hypophyse ist eine Hirnanhangsdrüse, die das Wachstumshormon Somatotropin produziert. Ein Mangel an diesem Hormon führt zum Zwergwuchs. Diese Tiere haben normale Körperproportionen, sind nur zwergig
Albinismus:
Albinismus bei Säugetierensiehe auch Okulokutaner Albinismus
Anämie Verminderung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten)
Angeborenes, letales Ödem
Ansammlung von Flüssigkeit in Gewebsspalten. Der Welpe sieht aus als wäre er mit Wasser vollgepumpt. In der Regel kommen diese Welpen nur durch Kaiserschnitt auf die sind entweder tot oder sterben kurz nach der Geburt. Das letale angeborene Ödem wurde unter anderem beim Schnauzer, 1928 durch Keller beobachtet.
Ataxie
das Folgende ist der Human-Medizin entnommen, aber mit der Ataxie beim Hund vergleichbar
Quelle:
http://www.ataxie.de/rezessive-vererbung0.0.html
Was ist eine Ataxie?
Als Erstes: ATAXIE ist keine eigenständige Krankheit, sondern nur ein Symptom einer anderen Schädigung, oder eines Ereignisses ( z. B. Vergiftung) Die Ataxie ist eine Bewegungsstörung. Es bedeutet, dass zielgerichtete Bewegungen nur schwer möglich sind. Das Gehirn verliert die Fähigkeit die Bewegungen zu steuern. Also wird das Greifen von Gegenständen, ebenso erschwert, wie das Gehen und auch das Sprechen. Die Ursache ist der Verlust von Nervenzellen in den "zuständigen" Teilen des Nervensystems. (Teile des Gehirns und des Rückenmarks)
Was bedeutet das genauer?
Der Begriff Ataxie stammt aus der griechischen Sprache. So bedeutet he táxîs so viel wie Anordnung oder Einrichtung. Die Vorsilbe A deutet die Verneinung an: Nicht-Anordnung oder Nicht-Einrichtung. In der Medizin wird mit dem Begriff Ataxie eine mangelnde Koordination, ein fehlerhaftes Zusammenspiel verschiedener Muskelgruppen bei der Ausführung von Bewegungen bezeichnet. Dieses fehlerhafte Zusammenspiel kann seine Ursachen im zentralen oder peripheren Nervensystem haben, kann auf genetischer Grundlage beruhen oder im Laufe des Lebens durch verschiedene Ursachen erworben sein. Allen Ataxie Erkrankungen ist jedoch das Symptom Ataxie gemeinsam. Sehr häufig lässt sich als Ursache für das Symptom Ataxie ein Untergang von Nervenzellen im Zentralnervensystem (ZNS), vor allem im Kleinhirn (Cerebellum) oder Rückenmark (Medulla spinalis) nachweisen. Dieser als Neurodegeneration bezeichnete Prozess führt zu einer Rückbildung und Verkleinerung (Atrophie) von Teilen des ZNS.
Die Einteilung der Ataxie-Erkrankungen hat verschiedene Veränderungen erfahren. Im Folgenden werden die einzelnen Ataxie-Erkrankungen in der Systematik der heute gültigen Einteilung vorgestellt. An dieser Stelle sei zur Vertiefung und zum Verständnis auf die Broschüren der DHAG „Genetische Grundlagen der Heredo-Ataxien “ (August 1999) und „Ataxie-Erkrankungen “ (September 1998) verwiesen.
Genetik bei Heredo-Ataxien
Heredo-Ataxien sind vererbliche Erkrankungen. Die Lehre von der Vererbung ist die Genetik.
Die Träger der Informationen, nach denen unser Körper aufgebaut ist, sind die Gene. Mehrere Gene bilden ein Chromosom. Die Gene stammen je zur Hälfte von unseren Eltern. Veränderungen der Gene können Krankheiten verursachen, da sie Fehler in der Funktion unseres Körpers auslösen können.
Grundsätzlich gibt es zwei verschiedene Formen der Erbanlage.
1. Die rezessive Erbanlage.
Hierbei müssen beide Eltern das gleiche veränderte Gen haben und es an das Kind weitergeben, damit die Krankheit auftritt.
Hat nur ein Elternteil das veränderte Gen, dann kann das Kind nicht erkranken.
Das veränderte Gen kann aber vererbt werden, ohne das ein Elternteil selbst erkrankt ist. Die Krankheit kann auch vererbt werden wenn beide Eltern gesund sind. Dadurch wird das veränderte Gen über viele Generationen weitergegeben, bis die Krankheit auftritt.
Ein Beispiel ist die Friedreichsche Ataxie
2. Die dominante Erbanlage.
Hier genügt es, wenn ein Elternteil das veränderte Gen trägt, da es zum Ausbruch der Krankheit ausreicht, wenn nur ein verändertes Gen vorhanden ist. Dies bedeutet aber auch, dass nur Eltern, die selbst erkrankt sind oder eventuell noch erkranken werden, das Gen weitergeben können. Hier tritt die Krankheit in jeder Generation auf.
Dies trifft für die meisten zerebellären Ataxien zu
Was ist AT?
Die AT ist eine im frühen Kindesalter beginnende Krankheit mit autosomal-rezessivem Erbgang, bei der neurologische Störungen (progressive Ataxie, unwillkürliche Bewegungen, Augenbewegungsstörungen), Hautveränderungen (Teleangiektasien) und eine vermehrte Neigung zu Infekten und bösartigen Tumoren auftreten.
Wie häufig ist AT?
Es gibt nur wenige verlässliche Angaben über die Häufigkeit der AT in der Gesamtbevölkerung.
Nach allgemeiner Einschätzung handelt es sich um die nach der FRDA zweithäufigste rezessive Ataxie. In einer italienischen Studie wurde eine Prävalenz von 1,2 : 100.000 gefunden.
Wie entsteht AT?
Die AT entsteht durch Mutationen im ATM-Gen. Das vom ATM-Gen kodierte Protein spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation des Zellzyklus und bei der Reparatur von DNS-Schäden. Es wurden bisher mehr als 200 über das gesamte ATM-Gen verteilte Mutationen beschrieben. Wegen der gestörten DNS-Reparatur sind Zellen von AT-Erkrankten gegenüber Röntgenstrahlung und DNS-schädigenden chemischen Substanzen sehr empfindlich. Zusätzlich haben AT-Betroffene erniedrigte Spiegel von Antikörpern (Immunglobulinen) und eine reduzierte Zahl von Abwehrzellen (T-Helfer-Zellen). Bei der AT kommt es aufgrund eines zunehmenden Verlusts von Purkinjezellen der Kleinhirnrinde zu einer Kleinhirnschrumpfung (zerebelläre Atrophie). Weitere pathologische Veränderungen sind in anderen Teilen des Gehirns, im Rückenmark und im peripheren Nervensystem vorhanden.
Was sind die Symptome der AT?
Die Ataxie fällt in der Regel schon mit Beginn des Laufen Lernens auf. Im Vordergrund stehen Gang- und Standataxie; eine Sprechstörung wird während des Spracherwerbs deutlich. Bei der überwiegenden Mehrzahl der Erkrankten findet man außer der Ataxie unwillkürliche Bewegungen (Choreoathetose, Dystonie).
AT-Betroffene haben meist eine charakteristische Störung der Augenbewegungen, die als okulomotorische Apraxie bezeichnet wird. Da die Kinder nicht in normaler Weise die Augen zur Seite bewegen können, führen sie, wenn sie zur Seite blicken, eine abrupte Kopfbewegung in die gewünschte Richtung durch, der die Augen nur verzögert folgen.
Die intellektuelle Entwicklung ist anfänglich normal. Ab dem 10. Lebensjahr ist die geistige Entwicklung aber häufig verlangsamt.
Bei den Hautveränderungen, den Teleangiektasien, handelt es sich um sichtbare Erweiterungen von Blutgefäßen. Die Teleangiektasien entwickeln sich erst Jahre nach den ersten neurologischen Symptomen. Meist findet man sie an der Bindehaut der Augen und den Ohrmuscheln. Hautstellen, die nicht dem Licht ausgesetzt sind, haben keine Teleangiektasien.
Die sexuelle Entwicklung der Erkrankten ist verzögert; bei mehr als der Hälfte besteht ein Minderwuchs.
Typisch für die AT ist das gehäufte Auftreten bakterieller Infektionen, vor allem in den Nasenebenhöhlen und den Bronchien. AT-Erkrankte haben ein etwa 100-fach erhöhtes Risiko, eine bösartige Tumorkrankheit zu entwickeln. Dies bedeutet für den einzelnen Betroffenen, dass sein individuelles Risiko, an einem Tumor zu erkranken, vom 10. Lebensjahr an jährlich 1 % beträgt. Die häufigsten Tumoren sind Lymphome und bösartige Krankheiten des blutbildenden Systems.
Wie verläuft die AT?
Die AT beginnt im frühen Kindesalter. Viele AT-Kinder benötigen bereits ab dem 10. Lebensjahr einen Rollstuhl. Auf Grund der wiederkehrenden Infekte und der Neigung zu bösartigen Neubildungen ist die Lebenserwartung eingeschränkt.
Wie wird die Diagnose einer AT gestellt?
Die Verdachtsdiagnose einer AT lässt sich bei einem Kind mit progressiver Ataxie, okulomotorischer Apraxie, Infektanfälligkeit und/oder Teleangiektasien stellen. Bei den meisten AT-Erkrankten sind das Alpha-Fetoprotein (AFP) im Serum erhöht und der Immunglobulin-Spiegel erniedrigt. Die Verdachtsdiagnose lässt sich durch einen auffälligen Lymphozyten-Bestrahlungstest weiter erhärten. Eine endgültige Diagnose ist nur durch den Nachweis von Mutationen in beiden ATM-Genen möglich. Aufgrund der vielen unterschiedlichen Mutationen wird eine genetische Untersuchung allerdings nicht routinemäßig durchgeführt und ist bei typischem Phänotyp und eindeutigen Befunden in der nicht molekulargenetischen Labordiagnostik auch nicht erforderlich. Differentialdiagnostisch sollte bei erhöhten AFP-Spiegeln jedoch auch an das Vorliegen einer AOA2 gedacht werden.
Diagnostische Röntgenuntersuchungen sollten bei AT-Patienten wegen der erhöhten Strahlenempfindlichkeit möglichst vermieden werden.
Wie kann man AT behandeln?
AT-Patienten sollten krankengymnastisch, logopädisch und ergotherapeutisch behandelt werden. Die Krankengymnastik ist dabei insbesondere auch zur Vorbeugung von Atemwegsinfekten notwendig. Mit Fortschreiten der Erkrankung sind die meisten Betroffenen auf Gehhilfen und einen Rollstuhl angewiesen. Grundsätzlich sollten Kinder mit einer AT die üblichen Impfungen erhalten. Da jedoch Lebendimpfungen (v. a. Varizellen) bei diesen Kindern zu einem schweren Krankheitsbild führen können, sollten die Impfungen nur nach einer eingehenden Untersuchung des Immunsystems durch einen auf diesem Gebiet erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Infektionen müssen möglichst früh und lange behandelt werden. In der Regel ist dabei die Gabe von Breitbandantibiotika notwendig. Bei häufigen Infekten kann eine Therapie mit Immunglobulinen eingeleitet werden. AT-Erkrankte können jedoch aufgrund von im Blut vorhandenen IgA-Antikörper auf die Gabe von Immunglobulinen allergisch reagieren. Die Behandlung von bösartigen Tumoren stellt ein besonderes Problem dar, da AT-Betroffene besonders empfindlich gegenüber Bestrahlung und Chemotherapie sind. Eine konventionelle Bestrahlung sollte daher vermieden und eine Chemotherapie nur auf individueller Basis mit gegebenenfalls reduzierter Dosis durchgeführt werden.
Autoren: Thomas Klockgether, Friedmar R. Kreuz
Dominante Vererbung
Hier genügt es, wenn ein Elternteil das veränderte Gen trägt, da es zum Ausbruch der Krankheit ausreicht, wenn nur ein verändertes Gen vorhanden ist. Dies bedeutet aber auch, daß nur Eltern, die selbst erkrankt sind oder eventuell noch erkranken werden, das Gen weitergeben können. Hier tritt die Krankheit in jeder Generation auf.
Dominant vererbliche Ataxien
Hier sind zuerst die genetisch bedingten Ataxie-Erkrankungen zu nennen, denen der autosomal-dominante Erbgang zugrunde liegt (autosomal-dominante zerebelläre Ataxie =ADCA). Diese Ataxie-Erkrankungen lassen sich zum einen nach weiteren Symptomen und zum anderen nach der Lage des die Krankheit verursachenden, veränderten (mutierten) Gens auf den Chromosomen weiter unterscheiden. Die ADCA kommen mit einer Häufigkeit von ca. 1 : 100. 000 vor.
Bei der ADCA vom Typ I (ADCA I) treten neben der Ataxie weitere Symptome wie Atrophie der Sehnerven (Optikusatrophie), Schluckstörungen (Dysphagie), gesteigerte Reflexantworten (Hyperreflexie), Bewegungshemmung oder Bewegungsarmut (Akinese), bis zur Steifheit erhöhte Muskelspannung (Rigor) u. a. auf. Frühere, nicht mehr zu verwendende Krankheitsbezeichnungen für die ADCA I sind olivo-ponto-zerebelläre Atrophie (OPCA), Pierre-NonneMariesche Krankheit, OPCA Typ Menzel, OPCA Typ Holmes.
Nach genetischen Gesichtspunkten erfolgt eine weitere Unterteilung innerhalb der heterogenen Gruppe der ADCA in spino-zerebelläre Ataxien (SCA) unterschiedlicher Typen. Gemeinsames Merkmal aller dieser Ataxien ist die Gangataxie. Bestimmte Unterschiede der Symptomatik lassen manchmal einen Schluß auf den Typ der SCA zu, Gewißheit bringt jedoch erst die molekulargenetische Analyse. Die spino-zerebellären Ataxien (SCA) innerhalb der Gruppe der autosomal-dominanten zerebellären Ataxien (ADCA) lassen sich folgendermaßen charakterisieren:
Autoren: Friedmar R. Kreuz
http://www.ataxie.de/rezessive-vererbung0.0.html
http://www.ataxie.de/genetik-bei-ataxien.0.html
http://www.jrt-research.com/index.html
BAER
Baer-Test-StellenBiotonus-Test
auf einem in quadratische Felder eingeteilten Brett, wird der Welpe in die Mitte gelegt und vier Minuten lang beobachtet, wobei man seine Bewegungen auf einer entsprechend verkleinerten Skizze des Brettes markiert. So kann man exakt vergleichen, welche Welpen in den Tagen nach der Geburt aktiver oder weniger aktiv sind.
Chondrodysplasie
Erhöhung der Chondrozyten ( Knorpelzellen, die sich im Knochen befinden), das heißt die Handwurzelknochen sind vergrößert, Elle und Speiche gebogen. Manchmal sind solche Tiere auch anämisch.
Canine Ceroid Lipofuszinose (CCL)
Die Neuronale Ceroid-Lipofuszinose des Hundes wurde vor mehr als 20 Jahren erstmals beschrieben, trotzdem ist diese Krankheit noch heute den wenigsten Tierärzten und Hundehaltern bekannt. Bei dieser monogen autosomal rezessiv vererbten Krankheit lagert sich Ceroid-Lipofuszin, ein Abbauprodukt der Zellen, vor allem in den Nervenzellen von Netzhaut und Gehirn ab, wodurch diese zu Grunde gehen. Die häufigsten Symptome, die bei dieser Erkrankung beobachtet werden sind: Verhaltensänderungen (Aggressivität, Angstzustände, Unruhe, plötzliche Stubenunreinheit), Beeinträchtigung der Sehkraft bis hin zur völligen Erblindung, Krampfanfälle und Veränderungen im Gangbild (Stolpern, Ataxie) Die Erkrankung CCL wurde bisher bei mehreren Hunderassen nachgewiesen.
Degenerative Myelopathie
Die Ataxie und Myelopathie der Terrier (Hereditäre Ataxie) kommt bei Foxterrier und Jack Russell Terrier sowie Parson Russell Terrier vor. Hierbei tritt ein Abbau der weißen Substanz im Hals- und Brustbereich des Rückenmarks auf. Sie entwickelt sich im Alter von 2 bis 6 Monaten und geht mit weit ausladenden Bewegungen (Hypermetrie) der Vorderbeine, Muskelzittern und breitbeiniger Stellung der Hinterbeine einher. Die Tiere neigen zum Umfallen und können nicht mehr alleine aufstehen. Beim Jack Russell bzw. Parson Russell Terrier kommt es auch zur Schädigung des Hörnervs mit zunehmender Taubheit.
Quelle: wikipedia
Demodex-Räude
Eine, durch diese Haarbalg-Milbe hervorgerufene Räude,die durch sekundäre Infektionen ( Aufkratzen der Haut mit schmutzigen Pfoten) eine Behandlung mit Antibiotika notwendig macht.
Ein Baden mit üblichen Lotionen nützt nicht, da die Milbe im Unterhautfettgewebe sitzt und somit von Wasser relativ unerreicht bleibt. Das Wurmmittel IVOMEC hat hier die größten Heilerfolge gebracht. Dieses Mittel wird aber nicht von allen Hunden gleich gut vertragen, kann bei zu hoher Dosierung schwere Schäden verursachen oder zum Tod führen. Gesichert ist nicht ob eine Immunschwäche des befallenen Tieres vorliegt, scheint aber nach den bisherigen Beobachtungen als begründet.
Dilution
siehe Farbvererbung
Dortmunder Kreis zugehörige Ärzte
Ektope Zilien
(Abweichungen an den Wimpern) Eine nach Innen- oder Außen wachsende Schicht Wimpern am Augenlid. Meist sind Hündinnen betroffen (in allen untersuchten Fällen)
Ektropium/Entropium Lidumstülpungen
Epilepsie Fallsucht mit verschiedenen Ursachen.
a) das Gehirn ist beteiligt ( intra-cranial)
Tumore, Hirnhautentzündung, Kopfverletzungen,
Hydrocephalus (Wasserkopf)
b) andere Ursachen (extra-cranial)
Hypoglykämie (Unterzuckerung),
Hypoxie(Unterversorgungdes Gehirns mit Sauerstoff)
Lebererkrankungen, Vergiftung,
Vitamin-D-Störungen
Epiphyse
Gelenk-Ende, so genannte Wachstumsfugen, die einen Spalt bilden für das Wachstum der Knochen zwischen einander.
Ist dieser Spalt vorzeitig geschlossen( durch zu frühes Erreichen des Längenmaßes der langen Knochen) entsteht die so genannte Ellenbogen-Dysplasie.
Farbvererbung
Dissertation Farbvererbung gen. Fell-Farben Farblehre
Faktor-VII-Mangel Nach Dodds (1978) ist ein wichtiger Aspekt dieses Mangels (Prokonvertin) die Anfälligkeit für Demodex-Räude.
Femur Oberschenkelknochen
Femurkopfnekrose ( link)
fibula-femur-ulna Syndrom ( bei Kurbeiner/Reiter-Jack-Russell-Terriern)
Das Femur-Fibula-Ulna-Syndrom, auch kurz FFU-Syndrom oder FFU-Komplex genannt, ist eine meist asymmetrisch auftretende Kombination aus Defekten des Oberschenkelknochens (Femur) und des Wadenbeins (Fibula) einer Seite mit
einer Fehlbildung der Elle (Ulna) auf der gegenüberliegenden Körperseite.
Globoidzellen-Leukodystrophie
Die Globoidzellen-Leukodystrophie (Krabbe-Krankheit) kommt bei verschiedenen Hunde- und Katzenrassen vor, ebenso
beim Menschen. Es handelt sich um eine genetisch bedingte Lipidspeicherkrankheit, bei der es infolge des Mangels eines lysosomalen Enzyms, der Galaktozerebrosid-ß-Galaktosidase, zu einer Ablagerung von Zerebrosiden im ZNS kommt.
Dies führt zu einer Demyelinisierung der weißen Substanz des ZNS. Beim West Highland White Terrier und beim Cairn Terrier folgt die Krankheit einem autosomal rezessiven Erbgang. Die ersten Symptome treten bei den betroffenen Hunden in der
Regel in den ersten zwei bis sechs Lebensmonaten auf. Es kommt zu Ataxien, Paresen der Hintergliedmaßen, Tremor (Kopf), Verhaltensänderungen, verminderten Spinalreflexen und Muskelatrophie.
Symptomatik: ZNS-Störungen u. a. Ataxie/Parese der Hinterhand, Kopftremor
Gentest möglich bei: West Highland White Terrier, Cairn Terrier
Erbgang: autosomal rezessiv
http://www.idexx.de/tiergesundheit/laboratory/real_time_pcr/hereditary_diseases.jsp
Glaukom grüner Star.
Durch eine Augeninnendruck-Erhöhung des betroffenen Auges, tritt der Augapfel hervor, fühlt sich hart an die Pupille ist stark erweitert. Die meisten Fälle enden mit Erblindung.
http://www.tieraugenpraxis.de/default.aspx?pageId=18&subid=5
http://www.tier-augenarzt.de/wissen/erbkr.htm
graue Jack Russell-Terrier
siehe Merle-Faktor
Hepatitis
ansteckende Leberentzündung. Wird durch Viren übertragen. Anzeichen sind hohes Fieber.- Geht oft mit Krämpfen einher.
Hunde sind teilnahmslos, verweigern ihr Futter. .
Hemeralopie Nachtsichtigkeit (Hunde können nur bei hellem Licht sehen).
http://de.wikipedia.org/wiki/Nachtblindheit
Hernie Bruch im Besonderen:
Hernie inguinalis Leistenbruch
Hernie umbilicalis Nabelbruch
Hernie diaphragmatis Zwerchfellbruch
Immer ist es ein Vortreten der inneren Organe in die Unterhaut
Hornhautdistrophie
Trübung des Auges die nachgeburtlich auftritt. Meist auf beiden Augen, nicht progressiv und wenig entzündlich, wurde u. A. beim JRT festgestellt.
Intoxikation Vergiftung
Katarakt grauer Star ( Trübung der Linse)
Untersuchungsganghttp://www.tieraugenpraxis.de/default.aspx?pageId=18&subid=5
http://www.tier-augenarzt.de/wissen/erbkr.htm
http://www.jrt-research.com/files/JRTRF%20Newsletter%20Summer.doc
http://www.ruhr-uni-bochum.de/mhg/MITARBEITER/ARBEITSGRUPPEN/PRA/gpra.htm#D
PRA
Hintergründe und Diagnose Verbreitung
Generalisierte progressive Retina Atrophie (gPRA) ist eine vererbte Augenerkrankung bei Hunden. Dieses kontinuierlich fortschreitende Augenleiden führt im Endstadium immer zur Blindheit. Anfang des 20ten Jahrhunderts wurde die Erkrankung erstmals in Europa bei den Gordon Settern beschrieben und ist heute in vielen Hunderassen für die Züchter ein großes
Problem. gPRA ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina). Dieses Gewebe befindet sich auf der Innenseite des hinteren Augapfels und enthält die Sehsinneszellen (Stäbchen und Zapfen; Abbildung Auge, Abbildung Retina). Diese sog. Photorezeptorzellen absorbieren das durch die Augenlinse gebündelte Licht und verwandeln es durch eine Reihe von chemischen Reaktionen in elektrische Nervensignale. Die Signale der verschiedenen Nervenzellen der Retina werden
dann über den Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet und dort zu einem wahrnehmbaren Bild verarbeitet. Die Stäbchen sind spezialisiert auf die Signalaufnahme im Dämmerlicht. Die Zapfen dagegen sind zuständig für die Verarbeitung des Tageslichts und für das Farbensehen. Bei der gPRA gehen gewöhnlich zuerst die Stäbchen zugrunde und im späteren Stadium der Erkrankung auch die Zapfen. Beim Menschen gibt es ein der gPRA gleichartiges Erkrankungsbild, die sog.
Krankheitssymptome
In allen Hunderassen werden die gleichen Krankheitsmerkmale beobachtet. Im Anfang der Erkrankung ist bei betroffenen Hunden Nachtblindheit und der Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht erkennbar. Nach und nach zeigen sich Seheinschränkungen auch bei Tageslicht. Dies ist bei den Hunden am unsicheren Verhalten in der normalen
Umwelt erkennbar. Zur gleichen Zeit kommt es zur Erweiterung der Pupillen, verursacht durch eine verstärkte Lichtreflexion der reduzierten Retina im Innern der Augen. Oft verändert sich zusätzlich die Augenlinse, sie trübt ein und wird undurchsichtig. Es entsteht somit ein Katarakt.
Krankheitsbeginn
Es gibt verschiedene Formen der gPRA. Sie unterscheiden sich in den einzelnen Rassen durch den differierenden Krankheitsbeginn und durch die Progressionsrate (Krankheitsdauer von Krankheitsbeginn bis zur Blindheit). Hunderassen, bei denen ein früher Erkrankungsbeginn beobachtet wird, sind Collie, irischer Setter, norwegischer Elchhund und Zwergschnauzer.
In diesen Hunderassen wird die Erkrankung durch veränderte oder gehemmte Entwicklung der Sehzellen in der Netzhaut verursacht. Ein späterer Krankheitsbeginn zeigt sich bei den Zwergpudeln, den englischen und amerikanischen Cocker Spanieln und den Labrador Retrievern. gPRA-Anlageträgern dieser Rassen sieht man in ihrer frühen Entwicklung die Erkrankung nicht an. Sie sind noch frei von Symptomen. Die Erkrankung entwickelt sich bei diesen Hunden erst nach der Fortpflanzungsreife.
Diagnose
Die Diagnose "gPRA" wird durch eine augenärztliche Untersuchung gestellt. Ein Tierarzt erweitert den Hunden mit
Augentropfen die Pupillen und untersucht mit einem augenärztlichen Instrument, dem indirekten Ophthalmoskop, die Netzhaut. Bei verschiedenen Formen der gPRA findet der Tierarzt die folgenden ophthalmologischen Veränderungen:
erhöhte Reflexion des Fundus (die Innenseite des Augenhintergrundes, der Netzhaut anliegend), verminderte Durchmesser und Verzweigungen der retinalen Blutgefässe, Schrumpfung des sichtbaren Bereichs des optischen Nervs (nervöse Verbindung der Netzhaut zum Gehirn)
Der Krankheitsbeginn ist spezifisch für die verschiedenen Rassen. Wenn ein Hund diese o.g. Veränderungen zeigt, ist dies ein sicheres Zeichen, daß er in absehbarer Zeit seine Sehkraft verlieren wird.
Die Diagnose kann noch durch ein Elektroretinogramm (ERG) bestätigt werden. Hierbei werden die elektrischen Ströme gemessen, die von der Retina ausgehen, ähnlich dem Elektrokardiogramm (EKG) zur Untersuchung der Herzfunktion. Es bestehen zwei Unterschiede zum EKG:
Das ERG kann nur die Antwort auf einen Lichtblitz aufzeichnen, zeigt also nur eine kurze Momentaufnahme der Nervensignale.
Der Hund muß narkotisiert werden, um eine ganz genaue Aufzeichnung zu gewährleisten.
Bei allen an PRA erkrankten Hunden sind die Signale des ERGs stark verringert oder ausgelöscht. Das ERG kann für die frühe Diagnose oder spezifische PRA-Formen angewendet werden. So können PRA-Hunde schon erkannt werden, bevor klinische Merkmale offensichtlich sind. Wichtig für die genaue Auswertung und Interpretation der ERG-Muster ist die Kenntnis des Krankheitsbeginns und -verlaufs in den einzelnen Rassen, um die Veränderungen im ERG den spezifischen PRA-Dysfunktionen zuordnen zu können. Somit sollten mit den Untersuchungen nur Tierärzte betraut werden, die sich auf Augenkrankheiten bei Hunden spezialisiert haben, wie z.B. die Tierärzte des Dortmunder Kreises (DOK).
Genetik und Vererbung
Bis auf wenige Ausnahmen ist die gPRA in allen Hunderassen nach jetzigem Erkenntnisstand eine autosomal rezessiv vererbte Erkrankung. Das bedeutet, daß ein erkrankter Welpe eine defekte Gen-Kopie vom Vater und eine defekte Gen-Kopie von der Mutter erhalten haben muss, also beide Elternteile eines erkrankten Tieres eine defekte Gen-Kopie tragen oder selbst an
gPRA erkrankt sind. Da erkrankte Hunde zwei defekte Gen-Kopien besitzen sind alle Nachkommen eines an gPRA erkrankten Hundes wiederum Träger einer defekten Gen-Kopie (Abbildung arErbgang).
Den vier gPRA-Formen mit frühem Krankheitsbeginn, rcd1 in irischen Settern, rcd2 in Collis, rcd3 in Cardigan Welsh Corgies, und erd in norwegischen Elchhunden, lassen sich Mutationen in unterschiedlichen Genen zuordnen. In gPRA-Formen, die
durch einen späten Krankheitsbeginn gekennzeichnet sind, wie bei den Zwergpudeln, englischen Cocker Spaniels, Labrador Retrievern, Portugiesischen Wasserhunden, Navo Scotia Duck Tolling und Chesapeak Bay Retrievern, ist wahrscheinlich das gleiche, noch nicht identifizierte Gen mutiert.
Bei den Sibirischen Huskys und den Samoyedewird die PRA X-chromosomal vererbt. Somit erben männliche Nachkommen von an gPRA erkrankten Müttern auf jeden Fall ein defektes X-Chromosom. Da sie kein zweites X- sondern ein Y-Chromosom besitzen, welches den Defekt nicht ausgleichen kann, werden diese Nachkommen stets erkranken. Trägerinnen nur eines defekten X-Chromosoms geben den Gendefekt und somit die Erkrankung mit 50%tiger Wahrscheinlichkeit an die männlichen Nachkommen weiter. Weibliche Nachkommen an XPRA erkrankter Mütter und Väter sind als sichere XPRA-Träger anzusehen (Abbildung: X-chromosomaler Erbgang).
In 2002 wurde von Kijas beim Mastiff und Bullmastiff eine autosomal dominant vererbte PRA identifiziert, die durch eine Mutation im Rhodopsin verursacht ist. Das bedeutet, dass nur ein Elternteil erkrankt sein muss, um die Erkrankung an das Kind weiterzugeben.
In einigen Rassen, wie z.B. den Minischnauzern, Saarloos, Teckeln und Zwergpudeln, werden gPRA-Formen beobachtet, die durch Krankheitsverlauf und -beginn unterscheidbar sind. Außerdem zeigten Gentestuntersuchungen zur gPRA bei Minischnauzern und Zwergpudeln durch die Firma Optigen bei erkrankten Hunden negative Ergebnisse. Daher ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass in diesen Rassen zwei verschiedene gPRA-verursachende Mutationen vorkommen.
Laborwerte
Normalwerte Quelle: http://www.laboklin.deLebererkrankungen
Quelle www.vetlabor.de
Legg/Perthes siehe Perthes
Leptospirose
Stuttgarter Hundeseuche= ohne Ikterus (Gelbsucht)
Ikterische Form= Weillsche Krankheit beim Menschen.Die Leptospirosen werden mit Harn und Speichel ausgeschieden. Die Aufnahme erfolgt über die Schleimhäute. Dies ist vielleicht eine Ursache dafür, dass Rüden öfter erkranken als Hündinnen. Anzeichen: Hohes Fieber, welches aber bei der nicht-ikterischen Form am 2. Tag wieder auf normale Werte sinkt. Ca. ab dem 4. Tag beobachtet man die Gelbsucht. Blutige Schleimhäute, Druckempfindlichkeit in der Nieren- und Lebergegend, bräunlicher Harn, der nach einigem Stehen an der Luft eine Grünfärbung annimmt. Bei der Leptospirose die mit einer Harnvergiftung einhergeht bilden sich grau-grüne Belege und Geschwüre im Maul mit aasartigem, faulem Geruch aus dem Fang. Unstillbares Erbrechen und wässriger Durchfall verursachen eine Austrocknung des Körpers.
Linsen-Luxation
weitgehend auf Terrier-Rassen beschränkt, gewöhnlich auf beiden Augen auftretend, aber auch auf einzelnen Seiten, manchmal gleichzeitiges Auftreten eines Glaukoms. Beginn meistens im Alter zwischen 3 und 10 Jahren, darum ist ein Ausschluss der Tiere vor der Zucht auch so problematisch. Bereits 1932 und 1934 heben Gray und Wright ein Übergewicht an aufgetretenen Fällen bei Rauhaarfoxterriern und Sealyhamterriern hervor.Formston beobachtet bei 100 untersuchten Fällen das Auftreten bei 10 Sealyhams und 90 Rauhaarfoxterriern. Der Glatthaarfox scheint aber ebenfalls beteiligt zu sein.
Luxation
Verrenkung oder einfache Verdrehung, Verlagerung, Verschiebung zweier, durch Gelenke verbundener Knochenenden
Merle-Faktor
( verantwortlich für die Grau-Färbung beim JRT)
http://de.wikipedia.org/wiki/Fellfarben_der_Hunde
Mikrophtalmie
ein ungewöhnlich kleines Auge. Als nachgewiesen gilt, dass Mikrophtalmie in Verbindung mit der marmorierten Färbung bei verschiedenen Rassen steht. Versuche zeigten, dass die meisten befallenen Hunde überwiegend weiss waren oder blau-marmoriert. Unter anderem hatten diese Tiere zu einem großen Anteil hellblaue Augen.
Nekrose örtlicher Gewebetod, Absterben von Organen, Organteilen oder Gewebe.
Okulokutaner AlbinismusTyp 3
http://de.wikipedia.org/wiki/Okulokutaner_Albinismus_Typ_3
Bei vielen Jagdhunderassen gibt es Tiere, die durch eines oder mehrere der Allele des Brown-Locus von schwarz zu Braun
oder rot aufgehellt wurden. Es gibt vier Allele b, b b und den dominanten, nicht aufgehellten Wildtyp B.
Patella Kniescheibe
Patellaluxation
wiederkehrende Verrenkung der Kniescheibe. Die Luxation erfolgt entweder nach innen oder nach außen. Ganz vereinzelt trifft man an einem Hund beide Formen an. Der Grund hierzu ist die Abflachung oder das Fehlen der Trochea patellaris, eines rollenartigen Gelenks am Oberschenkel. Durch dieses Fehlen kann die Kniescheibe ausweichen und ist dann zeitweise, oder ständig ausrenkt.Auffallend ist dass der Hund beim Abtasten keine Schmerzen verspürt und ein Verdrehen und Verschieben des Gelenks ohne Anzeichen von Schmerzen duldet. Bei einer eventuellen Operation wird das Kniegelenk künstlich versteift um dieseVerrenkungen zu verhindern.
Parvovirose
Erreger ähnlich wie bei der Katzenseuche. Übertragung von Hund zu Hund über Exkremente. Hunde versterben an Herztod, nicht aufzuhaltender, blutiger Durchfall und Erbrechen führen zur Austrocknung.
Persistente Pupillen-Membran (PPM)
übrig gebliebene, vorgeburtliche Haut über der Pupille, die operativ entfernt werden muss, da durch den ausgeübten Reiz stetiger Tränenfluss entsteht.
Perthes
Hierbei handelt es sich nicht um die Krankheit selbst. sondern um einen der Ärzte die sich mit dem typischen Krankheitsbild, der Femurkopfnekrose, befasst haben. Es gehörten noch der Orthopäde J. Calvé und der Chirurg A. Legg zu diesem Team.Durch eine Verformung oder auch eine nicht korrekte Entwicklung der Knochenköpfe, die in den Hüftpfannen eingelagert sind, entsteht durch Reibung eine Art Zersetzung dieses Kopfes, Hierdurch werden dem Hund natürlich Schmerzen verursacht und er beginnt zu hinken( Schonen der kranken Seite). Im frühren Stadium ist diese Krankheit von der Hüft-Dysplasie kaum zu unterscheiden. Der Unterschied; bei der HD ist die Gelenk-Pfanne betroffen, bei der Perthes der Gelenkkopf des OberschenkelsDazu kommt, dass in 90% aller Fälle nur eine Seite betroffen ist. Früher war man der Meinung, die Perthes käme nur bei Zwergrassen vor (siehe Achondroplasie) und sei deshalbauf diese Rassen beschränkt. Dies hat sich heute als Irrtum herausgestellt. Perthes wird sowohl bei Zwergrassen wie auch bei normal großen Rassen beobachtet. Unklarheit besteht auch heute noch über die Ursachen, erbliche Dispositionen können aber nicht ausgeschlossen werden.
Progressive Linsenluxation PLL
PLL in the Parson Russell Terrier. The test is offered by the Animal Health Trust - further details can be obtained from
Copies of all future test certificates issued by OptiGen and the AHT will be sent directly to the Kennel Club as from 1st February 2010, where the test result will be added to the dog’s details on the registration database. This will trigger the publication of the test result in the next available Breed Records Supplement, and the result will also appear on any new registration certificate issued for the dog and on the registration certificates of any future progeny of the dog.Owners who have already had their dog(s) DNA tested for this condition can send copies of the test certificate into the Kennel Club and the data will be added to the dog’s registration details. In addition, if the owner includes the original registration certificate for the dog (not a copy) then a new registration certificate will be issued, with the DNA result on it, free of charge. Please send the DNA test certificates to:
Health & Breeder Services Department
The Kennel Club 1 – 5 Clarges Street Piccadilly London W1J 8AB
For further information on this scheme please contact Professor Jeff Sampson at
Progressive neuronale Abiotrophie PNA (Ataxie)
Die ersten Fälle wurden beim Kerry-Blue-Terrier beobachtet. Es handelt sich um eine Erkrankung des Gehirns bzw., einer Degeneration von Zellen des Kleinhirns. Klinische Anzeichen im Alter von 9-16 Wochen Steifheit der Hintergliedmaßen und ein leichtes Kopfzucken bis hin zu unkoordinierten Bewegungsabläufen in der Hinterhand, später auch der Vorderhand. Die Tiere können im weiteren Verlauf der Krankheit nicht mehr ohne fremde Hilfe stehen und fallen um. Gefolgt von Schwierigkeiten beim Fressen und Trinken, sowie Degeneration der Muskeln. Ähnliche Symptome wie bei einer Staupe Erkrankung, Verlauf tödlich Aufgetreten auch beim Glatthaarfoxterrier und beim Lapplandhund. Vererbung soweit bekannt einfach rezessiv, Genotyp Aa.
Progressive Retina-Atrophie (PRA) GENARALISIERTE FORM
1. Stadium: vergrößerte Pupille mit schlechtem Sehen von dunklen Stellen
2. Stadium: schlechtes Sehen in der Dämmerung
3. Stadium: völliges Erblinden bei Nacht
4. Stadium: das Tagessehen ist beeinträchtigt.
Die kleinen Blutgefäße des Auges verschwinden, und nur die stark durchblutete Hauptgefäße bleiben erhalten.
5. Stadium: völlige Erblindung ( nicht zwingend)
auch hier ist ein Zuchtausschluss kranker Tiere schwierig, da die Krankheit, nach Rassen verschieden, erst im späteren Lebensalter des Hundes auftreten kann.
ZENTRALISIERTE FORM
Hierbei fehlt das Stadium 3 ,bewegliche Objekte werden erkannt, unbewegliche nicht, oftmals verbunden mit Katarakt. Offenbar wurde diese Form zuerst bei Jagdhunden beobachtet, die geschossene Enten zwar fallen sahen,dann aber nur mit Hilfe der Nase wiederfanden. obwohl das Wild im Sichtbereich der Tiere lag.
Die Progressive Retina Atrophie (PRA) ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina), die durch kontinuierliches Fortschreiten immer zur Erblindung führt. Dabei werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Zuerst verlieren die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, was zu fortschreitender Nachtblindheit sowie dem Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht führt. Durch die Zerstörung der Zapfenzellen kommt es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes. Die klinischen Symptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Die Diagnose von Netzhaut-erkrankungen beim Hund ist oft schwierig. Der prcd-PRA Gentest ist sehr hilfreich für eine gesicherte Diagnose dieser Krankheit.
prcd-PRA: Die Mutation und der Erbgang
Die für die prcd-PRA verantwortliche Mutation wurde im Jahr 2006 von der Arbeitsgruppe von Gustavo D. Aguirre (University of Pennsylvania, USA) identifiziert. Die prcd-PRA wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte prcd-Gen tragen. Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.
Die prcd-PRA folgt einem autosomal rezessivem Erbgang.
Es gibt drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/PRA (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten prcd-PRA-Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
3. Genotyp PRA/PRA (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten prcd-Gens und hat ein extrem hohes Risiko an prcd-PRA zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
Neben der amerikanischen Firma OPTIGEN bietet mittlerweile auch das Labor GENINDEXE in Frankreich den prcd-PRA Gentest an. Hierzu wird ca. 0,5 ml EDTA-Blut benötigt. Mittels eines erhältlichen Formulares kann man diesen Test von der Firma LABOKLIN in Bad Kissingen vornehmen lassen.
Retina-Dysplasie
Ablösung der Netzhaut des Auges, führt zur Erblindung. Wurde gehäuft auch bei Sealyhamterriern beobachtet.
Severe Combined Immunodeficiency (SCID) beim Jack Russell Terrier
Die genetisch bedingte schwere kombinierte Immunschwäche beinhaltet eine Reihe von Krankheitsbildern und ist außer beim Jack Russell Terrier bei verschiedenen Hunderassen beschrieben sowie bei Pferd (s.o.), Maus und Mensch. Eine Punktmutation führt zur Dysfunktion von B- und T-Lymphozyten, wodurch es u. a. zu extremer Lymphopenie, Agammaglobulinämie, Thymusdysplasie und peripherer lymphoider Aplasie kommt. Die betroffenen Hunde sterben im Welpenalter. Nur Welpen, die diese Mutation doppelt in ihrem Genom tragen, bilden die Krankheit aus. Durch den Gentest können erkrankte Welpen erkannt werden und – wichtig für den Zuchteinsatz – klinisch unauffällige SCID-Träger von Nichtträgern eindeutig abgegrenzt werden. SCID-Träger müssen nicht zwingend von der Zucht ausgeschlossen werden, sie dürfen jedoch nur mit Nichtträgern angepaart werden.
Erbgang: autosomal rezessiv
http://www.idexx.de/tiergesundheit/laboratory/real_time_pcr/hereditary_diseases.jsp
Staupe
Virus-Erkrankung die meist Junghunde befällt, allerdings sind auch erwachsene Tiere hiervor nicht sicher. Beginnt oft mit kaum merkbarem Fieber, gefolgt von einer schweren Lungenentzündung mit eitrigem Augen- und Nasenausfluss, oft auch Durchfall. Nach einem meist fälschlicherweiseals Besserung angesehenen Verlauf, treten nervöse Erscheinungen auf, die oftmals auch nach Überstehen der Krankheit bestehen bleiben (Staupe-Tick). Weitere Anzeichen für eine überstandene Staupe im Jugendalter der Hunde ist das Staupe-Gebiss (Zahnschmelzdefekte)
Stuttgarter Hundeseuche siehe Weilsche Krankheit
Tollwut
wird vor allem, aber nicht ausschließlich, von Füchsen übertragen. Typische Anzeichen: heiseres, unmotiviertes Gebell, Wasserscheue, Unruhe und unmotivierte Beißwut, steter Durst ohne schlucken zu können. Befallen wird das zentrale Nervensystem.Nicht immer sind diese Zeichen auch sichtbar. Bei der stillen Wut fehlen sie sogar völlig. Die Krankheit endet immer tödlich. Es hilft nur das regelmäßige, vorbeugende Impfen. Durch Biss auf den Menschen übertragbar, aber auch durch Speichel-Spritzer ins Gesicht oder Lecken an Hautverletzungen. Die Inkubationszeit kann bis zu 6 Monaten beim Menschen betragen. Auch hier bei Ausbruch der Krankheit fast immer tödlich.
Tupferprobe Scheidenabstrich zur Untersuchung auf krankhaften Befall
Ulna Elle der an der Kleinfingerseite liegende Vorderarmknochen
Vorzeitiger Verschluss der distalen Ulnar-Eiphyse
Klinisches Anzeichen ist Lahmheit, die über einen längeren Zeitraum anhalten kann. Die betroffenen Tiere schwingen ihre Ellbogen nach außen und leiden Schmerzen wenn der Ellenbogengestreckt wird. Röntgenaufnahmen sind erforderlich. Gründe sind auch genetischer Natur.Vorkommen u. a. beim Basset. Die Elle beendet vorzeitig ihr Wachstum sodass die Speiche um diese herum wachsen muss, und eine Art Bogen schlägt.
Weilsche Krankheit/Stuttgarter Hundeseuche
http://www.schaeferhund.de/site/fileadmin/pdf/presseinfo/2009/SVZTG_02-2009c
Zyklische Neutropenie
Abschwächung bis Versagen des Immunsystems. Statistisch erst beim Rauhaarcollie nachgewiesen, beschränkt auf graue Welpen. Das entsprechende Gen besitzt Mehrfach-Negative, u. a. auch eine Schwächung der Fellfarbe.
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